برچسب خونی - پادشاه سئو| دانلود پاورپوینت, مقاله, تحقیق, جزوه,قالب و افزونه وردپرس

sidaa تحقیق تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر

تحقیق تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر

فرمت فایل دانلودی: .zip
فرمت فایل اصلی: .doc
تعداد صفحات: 13
حجم فایل: 28 کیلوبایت
قیمت: 10000 تومان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : word (..doc) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 13 صفحه

قسمتی از متن word (..doc) :

‏بررسی میزان به کارگیری راهبردهای مطالعه و یادگیری دانشجویان لاله حسینی شهیدی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 1؛ سال 1384
‏24
‏24
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر
‏خون شناسی درکم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور
‏چکیده
‏زمینه و هدف:‏ ‏شایعترین کم خونی های هیپو کروم _ میکروسیتر کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور می باشند.‏ ‏هر دو این بیماریها در ایران شایع بوده و تشخیص و افتراق این دو به خصوص در مواردی مانند مشاوره های ازدواج از اهمیت بالایی برخوردار می باشد. با توجه به نتایج برخی مطالعات که کم خونی فقر آهن به علت کاهش میزان HbA2‏ می تواند منجر به نتایج کاذب در تشخیص بتا تالاسمی هتروزیگوت گردد، در این مطالعه به بررسی تاثیر کم خونی فقر آهن بر روی میزان HbA2‏ می پردازیم. همچنین مقادیر خون شناسی موجود در CBC‏ این دو بیماری را نیز با یکدیگر مقایسه می نمائیم.
‏روش بررسی:‏ ‏در این مطالعه آینده نگر 291 نفر، شامل گروه کنترل طبیعی، افراد مبتلا به آلفا و بتا‏ ‏تالاسمی مینور، افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن و افرادی که ابتلاء توام بتا‏ ‏تالاسمی و کم خونی فقر آهن را داشتند مورد بررسی قراردادیم. از تمامی بیماران CBC‏، اندازه گیری سطح سرمی فریتین، آهن، TIBC‏ و الکتروفورز هموگلوبین در PH‏ قلیائی بعمل آمد. پس از آن بیماران را براساس معیارهای تشخیصی در گروه های مختلف قرار داده و با استفاده از نرم افزار SPSS‏ و روشهای آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
‏یافته ها‏:‏ ‏میزان HbA2‏ به ترتیب در افراد طبیعی 4/0‏±‏9/2% و در مبتلایان به کم خونی فقر آهن و‏
‏ 6/0 ‏±‏7/2% بود. همچنین میزان HbA2‏ در افراد مبتلا به بتا تالاسمی منیور 9/0‏ ‏±‏6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1‏ ‏±‏7/4% بود. اختلافات ذکر شده در میزان HbA2‏ بین افراد طبیعی و افراد مبتلا به فقر آهن و همچنین بین افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور و افراد با ابتلاء همزمان تالاسمی و فقر آهن معنی دار می باشد. تعداد RBC‏ و مقدار هموگلوبین، Hct‏، MCH‏ و MCHC‏ در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور نسبت به کم خونی آنمی فقر آهن بصورت معنی داری بالاتر بود. اما میزان MCV‏ بین این دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. در هر دو گروه از بیماران RDW‏ افزایش نشان می داد اما این افزایش در کم خونی فقر آهن بیشتر بود.
‏نتیجه گیری:‏ ‏آنمی فقر آهن میتواند منجر به کاهش میزان HbA2‏ گردد. این امر بویژه در موارد همزمانی توام IDA‏ ‏ و بتا تالاسمی مینور گاها منجر به نتایج کاذب تش‏خ‏یصی می گردد. بنا بر این در صورت هر گونه شک احتمالی در تشخیص بتا تالاسمی مینور در زمینه IDA‏ ، بهتر است الکتروفورز هموگلوبین پس از درمان کم خونی صورت گیرد.
‏کلید‏وا‏‍‏ژه ها‏:‏ ‏هموگلوبین ‏،‏ A2‏ تالاسمی مینور، کم خونی، الکتروفورز هموگلوبین، فقر آهن
‏افق دانش‏؛‏ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد (دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384)
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر خون شناسی در‏... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384
‏26
‏29
‏مقدمه
‏شایعترین بیماریهای با تظاهرات کم خونی هیپو کروم _ میکروسیتر،‏ ‏کم خونی فقر آهن(IDA‏) و صفت تالاسمی (تالاسمی مینور) می باشند(2‏،‏1). کم خونی ‏فقر ‏آهن و کمبود ذخایر آهن در بدن در ایران شایع می باشد( 4‏،‏3). از طرفی بتالاسمی در نواحی خاص جغرافیایی از جمله منطقه مدیترانه شایع می باشد. هم اکنون بیش از 25000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور در ایران وجود دارد(5). شیوع صفت بتا‏ ‏تالاسمی در برخی نقاط ایران بین%4-3 است(7‏،‏6). بنابراین تشخیص آزمایشگاهی تالاسمی ها بخصوص به دلیل افزایش نیاز به شناسائی قبل از تولد اختلالات ساخت زنجیره گلوبین با اهمیت بوده و ارزیابی زیر گروههای هموگلوبین برای این امر مهم می باشند(9و8). تشخیص ناقلین بتاتالاسمی بر اساس افزایش سطح HbA2‏ به بیش از 5/3% صورت می گیرد(11‏،‏10‏،‏9).
‏در کم خونی فقر آهن‏،‏ غلظت کاهش یافته هموگلوبین ممکن است درصد زیر گروههای مختلف هموگلوبین از جمله HbA2‏ را کاهش دهد، بطوریکه فقر آهن یک منبع بالقوه تداخل تشخیصی در انجام این آزمایشها می باشد(11). تشخیص نادرست در این موارد می تواند منجر به درمانهای غلط و عواقب جدی بخصوص در فرزندان والدین مبتلا به بتاتالاسمی مینور گردد(8)
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر خون شناسی در‏... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384
‏26
‏29
‏.‏ برخی در موارد مشکوک به همزمانی بتا‏ ‏تالاسمی مینور با کم خونی فقر‏، ‏آهن کنترل مجددا HbA2‏ را پس از درمان فقر آهن توصیه کرده اند (11). بنابراین هدف اصلی از این مطالعه ارزیابی تاثیر آنمی فقر آهن و کاهش ذخایر آهن بدن ‏
‏بر ‏روی میزان HbA2‏ می باشد. علاوه بر این در این بررسی شاخصهای موجود در شمارش کامل سلولی (CBC‏) بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن با صفت تالاسمی مقایسه خواهد گردید.
‏روش ‏بررسی
‏در این مطالعه آینده نگر جمعا 291 نفر که از کلینیک های خون شناسی و مشاوره ازدواج جهت بررسی کم خونی یا تالاسمی مینور به آزمایشگاه ارجاع گردیده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. از تمامی بیماران نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد EDTA‏ جهت انجام CBC‏ و الکتروفورز هموگلوبین و نمونه خون بدون ماده ضد انعقاد جهت اندازه گیری فریتین ، آهن و TIBC (Total Iron Binding Capacity‏) سرم گرفته شد. تمامی ‏
‏نمونه‏ ‏گیریها در صبح ناشتا و تحت شرایط استاندارد انجام‏ ‏پذیرفت. CBC‏ بیماران در طی 2 ساعت از انجام نمونه گیری توسط دستگاه سیسمکس K-21‏ آنالیز گردید. دستگاه مزبور توسط روشهای مرجع کالیبره و تحت برنامه منظم کنترل کیفی قرار داشت.
‏از تمامی افراد الکتروفورز هموگلوبین با استفاده از ژل استات سلولز در PH‏ قلیایی بعمل آمد. نمونه هایی که در آنها HbA2‏ بینابین بود(6/3-4/3 HbA2‏=%‏) با استفاده از روش کروماتوگرافی تعویض کاتیون با استفاده از کیت هلنا، کشور فرانسه، میزان HbA2‏ کنترل مجدد گردید. 5/3%‏>HbA2‏ ‏توسط هر یک از روشهای فوق افزایش یافته تلقی گردید.
‏اندازه گیری آهن، TIBC‏ و فریتین روی نمونه سرمی بیماران در طی 24 ساعت پس از جمع آوری صورت پذیرفت. فریتیین سرم به روش رادیوایمونواسی با استفاده از کیت کاوش یار انجام گرفت. با استفاده از این کیت فریتیین کمتر از g/L‏m20‏کاهش یافته تلقی گردید. پس از اندازه گیری آهن و TIBC‏ درصد اشباع ترانسفرین(Fe/TIBC×100‏) برای تمامی بیماران محاسبه گردید. بیمارانی که فریتین کمتر از g/L‏m20‏ یا درصد اشباع ترانسفرین کمتر از 15% داشتند فقر آهن (Iron depleted‏) در نظر گرفته شدند(11)‏.‏ بیمارانی که علاوه بر فقر آهن دچار کم خونی و کاهش MCV‏، MCH‏ و MCHC‏ نیز بودند، کم خونی فقر آهن تشخیص داده شدند. کم خونی برای آقایان هموگلوبین کمتر از 14gr/dl‏ و برای خانمها کمتر از5/12gr/dl ‏در نظر گرفته شد‏.‏ همچنینMCHC
‏در بیمارانی که فریتین بیش از ‏m‏ g/L 20‏، درصد اشباع ترانسفرین بیشتر از 15% و %5/3 ‏>‏ HbA2‏ داشتند تشخیص بتا تالاسمی مینور داده شد. بیمارانی که علاوه بر %‏3/5‏ ‏>‏ HbA2‏ همزمان دچار فقر آهن نیز بودند ترکیب‏ ‏ابتلا به کم خونی فقر آهن همراه با بتا تالاسمی مینور در نظر گرفته شدند.
‏در بیمارانی که الکتروفورز هموگلوبین،‏ ‏سطح فریتیین سرم و درصد اشباع ترانسفرین در محدوده طبیعی بوده اما نمایCBC‏ ‏شبیه یک تالاسمی‏ ‏مینور‏ ‏بود(کمخونی‏ ‏هیپوکروم‏ ‏–‏ ‏میکروسیتر+‏ ‏اریتروسیتوز) آلفا تالاسمی مینور تشخیص داده شدند (11)‏. ‏.بالاخره افرادی که سابقه بیماری خاص نداشته وبه ظاهراز سلامتی کامل برخوردار بودند و الکتروفورزهموگلوبین،‏ ‏میزان فریتین، آهن و TIBC‏ سرم و همچنین CBC‏ آنها در محدود طبیعی بود افراد سالم تلقی گردیدند.
‏متغییرها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS‏ و تستهای آماری شاخصهای پراکندگی مرکزی و T-test‏ مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.لازم به ذکر است که پذیره های زیربنایی استفاده از
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر خون شناسی در‏... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384
‏30
‏27
T-Test‏ بررسی شده و برقرار می باشد. براساس این تست 05/0 P>-value‏ معنی دار تلقی گردید.
‏یافته ها
‏291 فرد مورد بررسی شامل 222 نفر بالغ (‏بالای 18 سال سن‏) و 69 نفر افراد ‏از ‏یک‏سال ‏تا کمتر از 18 سال بودند.دامنه سنی متغیر از یک سال تا 89 سال و متوسط سنی 4/16 ‏±‏ 1/25 سال بود. در گروه بالغین متوسط سنی 9/13+1/32 سال بود. از 291 نفر مورد بررسی‏،‏ 59 نفر طبیعی (30 نفر مرد، 29 نفر زن) ، 17 نفر مبتلا به آلفا تالاسمی مینور (14 نفر مرد، 3 نفر زن)، 150 نفر بتا تالاسمی مینور، (64 نفر مرد و 86 نفر زن)، 55 نفر کم خونی فقر آهن (19 نفر مرد، 36 نفر زن)و 10 نفر (7 نفر زن، 3 نفر مرد) همزمان مبتلا به کم خونی فقر آهن و بتا تالاسمی مینور بودند.
‏میزان HbA2‏ در گروههای مختلف مورد بررسی در جدول( 1 ) نشان داده شده است. همانطور که در جدول مشهود است متوسط میزان HbA2‏ در افراد طبیعی %4/0‏±‏9/2 و در افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن %6/0‏±‏7/2 بود. که این اختلاف از نظر آماری معنی دار می باشد.
‏متوسط میزان HbA2‏ در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور 9/0‏±‏6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1‏±‏7/4% بود. اختلاف بین این دو نیز از نظر آماری معنی دار می باشد جدول(1)‏.‏ متوسط میزان HbA2‏ در افراد مبتلا به آلفا تالاسمی %3/1‏±‏1/3 بود که این میزان در مقایسه با افراد طبیعی اختلاف آماری معنی داری نداشت.
‏تعداد WBC‏، RBC‏، مقدار هموگلوبین، شاخصهای گلبولهای قرمز، RDW‏، شمارش پلاکت، میزان آهن، TIBC‏ و فریتین در گروههای مختلف مورد بررسی به تفکیک جنس در افراد بالغ در جدول (1) نمایش داده شده است.
‏شمارش لوکوسیتی در افراد طبیعی در مقایسه با افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن اختلاف معنی داری نداشت. اما تعداد لوکوسیتها بصورت معنی داری در افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور در مقایسه با افراد طبیعی و بیماران مبتلا به ‏
‏کم خونی فقر آهن افزایش نشان می داد.
‏تعداد گلبول قرمز، میزان Hb‏، Hct‏ در افراد طبیعی در مردان نسبت به زنها بصورت معنی داری افزایش نشان می داد. شمارش گلبولهای قرمز، و شاخصهای آن، میزان هموگلوبین و هماتوکریت دربتا تالاسمی و آلفا تالاسمی در مردان و زنان نسبت به افراد طبیعی اختلاف معنی داری داشتند.
‏همچنین شمارش گلبول قرمز، هموگلوبین و هماتوکریت، MCH‏ و MCHC‏ در کم خونی فقر آهن در مقایسه با افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی بصورت معنی داری کمتر بود، اما میزان MCV‏ بین این دو گروه اختلاف آماری معنی داری نداشت. نکته قابل توجه اینکه شمارش RBC‏ در افراد طبیعی در قیاس با مبتلایان به کم خونی فقر آهن اختلاف معنی داری نشان ‏
‏نمی داد.RDW‏ در افراد مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت در مقایسه با افراد طبیعی بصورت معنی داری افزایش نشان می داد. RDW‏ هر چند در افراد مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت نسبت به IDA‏ کمتر بود اما این اختلاف از نظر آماری معنی دار نبود. RDW‏ در مبتلایان به فقر آهن نسبت به افراد طبیعی نیز افزایش نشان ‏
‏می داد.‏ ‏شمارش پلاکتی در افراد طبیعی نسبت به بیماران مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت اختلاف آماری معنی داری نداشت اما شمارش پلاکتی بصورت معنی داری در افراد مبتلا به آنمی فقر آهن نسبت به افراد طبیعی بالاتر بود.
‏جدول 1: مقادیر خون شناسی و میزان HbA2‏ در گروه کنترل طبیعی ، کم خونی فقر آهن، آلفا و بتا تالاسمی مینور‏ ‏و ابتلا همزمان بتا تالاسمی+ کم‏ ‏خونی فقر آهن،‏ در گروه سنی بالغین (18 > سال)، ‏ مشهد ،بیمارستان امام رضا(ع)،سال 1385
‏بتاتالاسمی+ IDA‏*
‏آلفا ‏–‏ تالاسمی*
‏بتا_تالاسمی
IDA
‏طبیعی
‏مقادیر
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر خون شناسی در‏... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384
‏30
‏29
‏87/1 ‏±‏59/5
‏66/0‏±‏1/6
‏66/0‏±‏09/6
‏46/0‏±‏45/5
‏09/1‏±‏11/5
‏68/0‏±‏52/4
‏42/0‏±‏47/5
‏60/0‏±‏85/4
M
‏(‏ml 6 10×)RBC
F
‏68/0‏±‏11/5
‏35/1‏±‏55/6
‏51/1‏±‏81/6
‏8/1‏±‏83/5
‏25/1‏±‏18/6
‏(‏ml 103×)WBC
‏1/1‏±‏2/11
‏8/1‏±‏1/12
‏4/1‏±‏6/12
‏9/0‏±‏2/11
‏2/2‏±‏1/9
‏9/1‏±‏3/9
‏5/1‏±‏4/15
‏9/0‏±‏6/13
M
‏(gr/dl)Hb
F
‏9/1‏±‏3/36
‏7/4‏±‏5/40
‏2/4‏±‏9/40
‏9/2‏±‏2/36
‏9/6‏±‏5/33
‏1/5‏±‏9/32
‏7/3‏±‏5/46
‏1/3‏±‏3/41
M
‏(‏%‏)Hct
F
‏1 ‏±‏8/64
‏6/3 ‏±‏5/67
‏6/4 ‏±‏6/67
‏3 ‏±‏6/66
‏2/6 ‏±‏7/65
‏9/5 ‏±‏4/72
‏1/5 ‏±‏7/83
‏6/5 ‏±‏5/86
M
‏(fl)MCV
F
‏9/1‏±‏1/20
‏8/1‏ ‏±‏9/19
‏1/2‏ ‏±‏8/20
‏2/1‏ ‏±‏5/20
‏7/2‏ ‏±‏7/17
‏3‏ ‏±‏6/20
‏7/2‏ ‏±‏2/28
‏4/2‏ ‏±‏6/28
M
‏(pg)MCH
F
‏7/1‏ ‏±‏9/30
‏8/1‏ ‏±‏5/29
‏3/2‏ ‏±‏1/31
‏6/1‏ ‏±‏8/30
‏4/2‏ ‏±‏9/26
‏9/2‏ ‏±‏1/29
‏6/1‏ ‏±‏6/33
‏9/0‏ ‏±‏33
M
‏(‏/dl gr)MCHC
F
‏9/0‏ ‏±‏3/17
‏7/1‏ ‏±‏3/16
‏4/1‏ ‏±‏5/16
‏4/5‏ ‏±‏5/18
‏1/1‏ ‏±‏5/13
‏(‏%‏)RDW
‏73‏ ‏±‏238
‏30‏ ‏±‏238
‏73‏ ‏±‏239
‏92‏ ‏±‏282
‏50‏ ‏±‏242
‏ (‏ml 3 10×)PLT
‏41‏ ‏±‏64
‏30‏ ‏±‏155
‏26‏ ‏±‏5/97
‏14‏ ‏±‏32
‏33‏ ‏±‏95
SI
‏38‏ ‏±‏416
‏46‏ ‏±‏360
‏62‏ ‏±‏344
‏92‏ ‏±‏467
‏65‏ ‏±‏361
TIBC
‏5/5‏ ‏±‏10
‏38‏ ‏±‏46
‏158‏ ‏±‏146
‏2/4‏ ‏±‏7/7
‏35‏ ‏±‏51
‏(‏mg/L‏)فریتین
‏1‏±‏7/4
‏3/1‏±‏1/3
‏9/0‏±‏6/5
‏6/0‏±‏7/2
‏4/0‏±‏9/2
HbA2‏(%)
‏* مقادیر ارائه شده در مورد آلفا تالاسمی فقط شامل بالغین مذکر و مقادیر بتا تا ‏لا‏سمی + IDA‏ فقط در بالغین مونث بوده و مقادیر HbA2‏ بدون توجه به سن و جنس ارائه گردیده است‏.M= male, F=female‏
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر خون شناسی در‏... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384
‏30
‏29
‏بحث‏ و نتیجه گیری
‏کم خونی فقر آهن و تالاسمی‏ ‏جزء بیماریهای شایع در ایران بوده و افتراق این دو جهت تصیم گیریهای درمانی و تشخیصی مهم می باشد(14‏،‏13‏،‏5‏،‏4‏،‏3‏،‏2). الکتروفورز هموگلوبین در محیط اسیدی و قلیایی ‏متداولتر‏ین روش مورد استفاده در ارزیابی انواع اختلالات هموگلوبین می باشد(8). میزان HbA2‏ در تالاسمی منیور‏%‏ 8-5/3 گزارش گردیده است(15). در جمعیتهایی که فقر آهن شایع است حالت های هتروزیگوت بتا تالاسمی به دلیل کاهش سطح HbA2‏ممکن است تشخیص داده نشده و گاه لازم است پس از درمان کم خونی اندازه گیری مجدد هموگلوبین HbA2‏ صورت گیرد (16‏،‏11‏،‏10‏،‏9). کمبود آهن همچنین ممکن است میزان HbA2‏ را در افراد کنترل سالم و حتی برخی انواع هموگلوبین را در مواردی از هموگلوبینوپاتیهای خاص کاهش دهد(17). برخی از دیگر مطالعات انجام گرفته کاهش HbA2‏ را در ابتلاء توام به کم خونی فقر آهن و بتاتالاسمی هتروزیگوت چشمگیر ندانسته اند(20و19و18و10). کاهش سطح HbA2‏ ‏(متشکل از زنجیره های‏a‏,‏d‏ ) در فقر آهن می تواند ناشی از کاهش در نسخه برداری و یا ترجمه ژن هموگلوبین ‏d‏ باشد. احتمال دیگر برای این حالت رقابت بین زنجیره ‏b‏ در HbA‏ و‏d‏ در HbA2‏ در اتصال به مقادیر محدود آهن در دسترس برای ساخت هم می باشد(9).
‏عدم تغییر سطح HbA2‏ در بیماری با ابتلاء توام کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور شاید به این دلیل باشد که فقر آهن به میزان کافی شدید یا طولانی مدت نبوده تا منجر به کاهش چشمگیر
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر خون شناسی در‏... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384
‏30
‏31

پرداخت با کلیه کارتهای عضو شتاب امکان پذیر است.

دانلود طرحواره درمانی	دانلود پیشینه تحقیق	دانلود گزارش کارآموزی	فروشگاه ساز فایل رایگان	همکاری در فروش با پورسانت بالا	دانلود پرسشنامه
دانلود تحقیق	دانلود مقالات اقتصادی	مقاله در مورد ایمنی	چارچوب نظری تحقیق	خرید کاندوم	خرید ساعت مچی مردانه
دانلود افزونه وردپرس	دانلود تحقیق آماده	سایت دانلود پاورپوینت	مقالات مدیریتی	میزان درآمد همکاری در فروش فایل	کسب درآمد دانشجویی

sidaa تحقیق تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین

سعید دوشنبه 13 دی 1400 ساعت 15:44

0 نظر

sidaa تحقیق بدخیمی های خونی 60 ص

تحقیق بدخیمی های خونی 60 ص

فرمت فایل دانلودی: .zip
فرمت فایل اصلی: .doc
تعداد صفحات: 152
حجم فایل: 49 کیلوبایت
قیمت: 10000 تومان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : word (..doc) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 152 صفحه

قسمتی از متن word (..doc) :

‏2
‏بدخیمی های خونی
‏بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ‏،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.
‏ در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B‏ دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (
‏2
‏بدخیمی های خونی
‏بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ‏،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.
‏ در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B‏ دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (
‏2
G6PD‏) که یک آنزیم وابسته به کروموزوم X ‏است ،هتروزیگوت بوده اند ،بدست آمده است .
‏از آنجا که فقط یک کروموزومX‏در هر سلول فعال است ( یعنی کروموزوم X‏ مادری یا پدری بر حسب انتخاب تصادفی غیر فعال می شوند )، نیمی از تمام سلولهای سوماتیک یک فرد مونث هتروزیگوت ،حاوی ژنی برای یک نوع G6PD ‏بوده( مثلاًG6PDA‏) و نیم دیگر حاوی ژنی برای نوع دیگر هستند (مثلاً G6PDB‏) . شکل 8 نماینگر مطالعه ای از نحوهء بیان ژن G6PD ‏در سلولهای چنین زنی است که به پلی سیتمی حقیقی مبتلا شدهاست . در حالیکه فیبرو بلاستهای پوستی ،هر کدام یکی از ایزو آنزیم های G6PDB‏ را نشان می دهند ، سلولهای بدخیم همگی فقط یک نوع ایزو آنزیم را بازی می کنند . این یافته نشان می دهد که سلولهای بدخیم همگی از یک سلول منشاء گرفته اند که آن سلول ، به یک کلون بدخیم توسعه یافته است.
‏4
‏اختلالات میلوپرولیفراتیو
‏معمولاً 4 بیماری تحت عنوان اختلالات میلوپرولیفراتیو آورده می شوند:
‏پلی سیتمی حقیقی ،ترومبوسیتمی اساسی ،میلوفیبروزبا متاپلازی میلوئید ،و لوسمی میلوژن مزمن.تمام این بیماریها نماینگر حالات بالینی ناشی از تکثیر بدون مهار تمام اجزای مغز استخوان هستند .افزایش تولید رده های اریتروئید ،میلوئید ،و مگا کاریوسیتی ،ناشی از تغییر ماهیت بدخیم یک سلول مادر چند استعدادی است.سلول بدخیم ممکن است یک سلول مادر ابتدائی با توانائی تمایز چند جهتی ،ویا یک سلول پیش ساز متعهدتر با توانائی یک ردهء منفرد (میلوئید یا اریتروئید )باشد.ازایش فیبروز مغز استخوان که معمولاً در این بیماریها دیده می شوند ،می باشد.
‏افزایش فیبروز مغز استخوان که معمولاًدر این بیماریها دیده می شود نماینگر واکنش فیبروبلاست های طبیعی به محرک های رشد که توسط سلولهای نئوپلاستیک ایجاد می شوند ،می باشد.شواهد موجود دلالت بر آن دارند که عامل رشد فیبروبلاست توسط مگاکاریوسیت های مغز استخوان که درجریان اختلالات میلوپرولیفراتیوافزایش یافته اند،تولید می شود .لوسمی میلوژن مزمن به طور جداگانه موردبحث قرار خواهد گرفت.

پرداخت با کلیه کارتهای عضو شتاب امکان پذیر است.

دانلود طرحواره درمانی	دانلود پیشینه تحقیق	دانلود گزارش کارآموزی	فروشگاه ساز فایل رایگان	همکاری در فروش با پورسانت بالا	دانلود پرسشنامه
دانلود تحقیق	دانلود مقالات اقتصادی	مقاله در مورد ایمنی	چارچوب نظری تحقیق	خرید کاندوم	خرید ساعت مچی مردانه
دانلود افزونه وردپرس	دانلود تحقیق آماده	سایت دانلود پاورپوینت	مقالات مدیریتی	میزان درآمد همکاری در فروش فایل	کسب درآمد دانشجویی

sidaa تحقیق بدخیمی های خونی 60 ص

سعید دوشنبه 13 دی 1400 ساعت 12:35

0 نظر

تحقیق تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 مقایسه مقادیر

فرمت فایل دانلودی: .zip
فرمت فایل اصلی: .doc
تعداد صفحات: 13
حجم فایل: 28 کیلوبایت
قیمت: 10000 تومان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : word (..doc) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 13 صفحه

قسمتی از متن word (..doc) :

‏بررسی میزان به کارگیری راهبردهای مطالعه و یادگیری دانشجویان لاله حسینی شهیدی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 1؛ سال 1384
‏24
‏24
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر
‏خون شناسی درکم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور
‏چکیده
‏زمینه و هدف:‏ ‏شایعترین کم خونی های هیپو کروم _ میکروسیتر کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور می باشند.‏ ‏هر دو این بیماریها در ایران شایع بوده و تشخیص و افتراق این دو به خصوص در مواردی مانند مشاوره های ازدواج از اهمیت بالایی برخوردار می باشد. با توجه به نتایج برخی مطالعات که کم خونی فقر آهن به علت کاهش میزان HbA2‏ می تواند منجر به نتایج کاذب در تشخیص بتا تالاسمی هتروزیگوت گردد، در این مطالعه به بررسی تاثیر کم خونی فقر آهن بر روی میزان HbA2‏ می پردازیم. همچنین مقادیر خون شناسی موجود در CBC‏ این دو بیماری را نیز با یکدیگر مقایسه می نمائیم.
‏روش بررسی:‏ ‏در این مطالعه آینده نگر 291 نفر، شامل گروه کنترل طبیعی، افراد مبتلا به آلفا و بتا‏ ‏تالاسمی مینور، افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن و افرادی که ابتلاء توام بتا‏ ‏تالاسمی و کم خونی فقر آهن را داشتند مورد بررسی قراردادیم. از تمامی بیماران CBC‏، اندازه گیری سطح سرمی فریتین، آهن، TIBC‏ و الکتروفورز هموگلوبین در PH‏ قلیائی بعمل آمد. پس از آن بیماران را براساس معیارهای تشخیصی در گروه های مختلف قرار داده و با استفاده از نرم افزار SPSS‏ و روشهای آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
‏یافته ها‏:‏ ‏میزان HbA2‏ به ترتیب در افراد طبیعی 4/0‏±‏9/2% و در مبتلایان به کم خونی فقر آهن و‏
‏ 6/0 ‏±‏7/2% بود. همچنین میزان HbA2‏ در افراد مبتلا به بتا تالاسمی منیور 9/0‏ ‏±‏6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1‏ ‏±‏7/4% بود. اختلافات ذکر شده در میزان HbA2‏ بین افراد طبیعی و افراد مبتلا به فقر آهن و همچنین بین افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور و افراد با ابتلاء همزمان تالاسمی و فقر آهن معنی دار می باشد. تعداد RBC‏ و مقدار هموگلوبین، Hct‏، MCH‏ و MCHC‏ در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور نسبت به کم خونی آنمی فقر آهن بصورت معنی داری بالاتر بود. اما میزان MCV‏ بین این دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. در هر دو گروه از بیماران RDW‏ افزایش نشان می داد اما این افزایش در کم خونی فقر آهن بیشتر بود.
‏نتیجه گیری:‏ ‏آنمی فقر آهن میتواند منجر به کاهش میزان HbA2‏ گردد. این امر بویژه در موارد همزمانی توام IDA‏ ‏ و بتا تالاسمی مینور گاها منجر به نتایج کاذب تش‏خ‏یصی می گردد. بنا بر این در صورت هر گونه شک احتمالی در تشخیص بتا تالاسمی مینور در زمینه IDA‏ ، بهتر است الکتروفورز هموگلوبین پس از درمان کم خونی صورت گیرد.
‏کلید‏وا‏‍‏ژه ها‏:‏ ‏هموگلوبین ‏،‏ A2‏ تالاسمی مینور، کم خونی، الکتروفورز هموگلوبین، فقر آهن
‏افق دانش‏؛‏ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد (دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384)
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر خون شناسی در‏... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384
‏26
‏29
‏مقدمه
‏شایعترین بیماریهای با تظاهرات کم خونی هیپو کروم _ میکروسیتر،‏ ‏کم خونی فقر آهن(IDA‏) و صفت تالاسمی (تالاسمی مینور) می باشند(2‏،‏1). کم خونی ‏فقر ‏آهن و کمبود ذخایر آهن در بدن در ایران شایع می باشد( 4‏،‏3). از طرفی بتالاسمی در نواحی خاص جغرافیایی از جمله منطقه مدیترانه شایع می باشد. هم اکنون بیش از 25000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور در ایران وجود دارد(5). شیوع صفت بتا‏ ‏تالاسمی در برخی نقاط ایران بین%4-3 است(7‏،‏6). بنابراین تشخیص آزمایشگاهی تالاسمی ها بخصوص به دلیل افزایش نیاز به شناسائی قبل از تولد اختلالات ساخت زنجیره گلوبین با اهمیت بوده و ارزیابی زیر گروههای هموگلوبین برای این امر مهم می باشند(9و8). تشخیص ناقلین بتاتالاسمی بر اساس افزایش سطح HbA2‏ به بیش از 5/3% صورت می گیرد(11‏،‏10‏،‏9).
‏در کم خونی فقر آهن‏،‏ غلظت کاهش یافته هموگلوبین ممکن است درصد زیر گروههای مختلف هموگلوبین از جمله HbA2‏ را کاهش دهد، بطوریکه فقر آهن یک منبع بالقوه تداخل تشخیصی در انجام این آزمایشها می باشد(11). تشخیص نادرست در این موارد می تواند منجر به درمانهای غلط و عواقب جدی بخصوص در فرزندان والدین مبتلا به بتاتالاسمی مینور گردد(8)
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر خون شناسی در‏... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384
‏26
‏29
‏.‏ برخی در موارد مشکوک به همزمانی بتا‏ ‏تالاسمی مینور با کم خونی فقر‏، ‏آهن کنترل مجددا HbA2‏ را پس از درمان فقر آهن توصیه کرده اند (11). بنابراین هدف اصلی از این مطالعه ارزیابی تاثیر آنمی فقر آهن و کاهش ذخایر آهن بدن ‏
‏بر ‏روی میزان HbA2‏ می باشد. علاوه بر این در این بررسی شاخصهای موجود در شمارش کامل سلولی (CBC‏) بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن با صفت تالاسمی مقایسه خواهد گردید.
‏روش ‏بررسی
‏در این مطالعه آینده نگر جمعا 291 نفر که از کلینیک های خون شناسی و مشاوره ازدواج جهت بررسی کم خونی یا تالاسمی مینور به آزمایشگاه ارجاع گردیده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. از تمامی بیماران نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد EDTA‏ جهت انجام CBC‏ و الکتروفورز هموگلوبین و نمونه خون بدون ماده ضد انعقاد جهت اندازه گیری فریتین ، آهن و TIBC (Total Iron Binding Capacity‏) سرم گرفته شد. تمامی ‏
‏نمونه‏ ‏گیریها در صبح ناشتا و تحت شرایط استاندارد انجام‏ ‏پذیرفت. CBC‏ بیماران در طی 2 ساعت از انجام نمونه گیری توسط دستگاه سیسمکس K-21‏ آنالیز گردید. دستگاه مزبور توسط روشهای مرجع کالیبره و تحت برنامه منظم کنترل کیفی قرار داشت.
‏از تمامی افراد الکتروفورز هموگلوبین با استفاده از ژل استات سلولز در PH‏ قلیایی بعمل آمد. نمونه هایی که در آنها HbA2‏ بینابین بود(6/3-4/3 HbA2‏=%‏) با استفاده از روش کروماتوگرافی تعویض کاتیون با استفاده از کیت هلنا، کشور فرانسه، میزان HbA2‏ کنترل مجدد گردید. 5/3%‏>HbA2‏ ‏توسط هر یک از روشهای فوق افزایش یافته تلقی گردید.
‏اندازه گیری آهن، TIBC‏ و فریتین روی نمونه سرمی بیماران در طی 24 ساعت پس از جمع آوری صورت پذیرفت. فریتیین سرم به روش رادیوایمونواسی با استفاده از کیت کاوش یار انجام گرفت. با استفاده از این کیت فریتیین کمتر از g/L‏m20‏کاهش یافته تلقی گردید. پس از اندازه گیری آهن و TIBC‏ درصد اشباع ترانسفرین(Fe/TIBC×100‏) برای تمامی بیماران محاسبه گردید. بیمارانی که فریتین کمتر از g/L‏m20‏ یا درصد اشباع ترانسفرین کمتر از 15% داشتند فقر آهن (Iron depleted‏) در نظر گرفته شدند(11)‏.‏ بیمارانی که علاوه بر فقر آهن دچار کم خونی و کاهش MCV‏، MCH‏ و MCHC‏ نیز بودند، کم خونی فقر آهن تشخیص داده شدند. کم خونی برای آقایان هموگلوبین کمتر از 14gr/dl‏ و برای خانمها کمتر از5/12gr/dl ‏در نظر گرفته شد‏.‏ همچنینMCHC
‏در بیمارانی که فریتین بیش از ‏m‏ g/L 20‏، درصد اشباع ترانسفرین بیشتر از 15% و %5/3 ‏>‏ HbA2‏ داشتند تشخیص بتا تالاسمی مینور داده شد. بیمارانی که علاوه بر %‏3/5‏ ‏>‏ HbA2‏ همزمان دچار فقر آهن نیز بودند ترکیب‏ ‏ابتلا به کم خونی فقر آهن همراه با بتا تالاسمی مینور در نظر گرفته شدند.
‏در بیمارانی که الکتروفورز هموگلوبین،‏ ‏سطح فریتیین سرم و درصد اشباع ترانسفرین در محدوده طبیعی بوده اما نمایCBC‏ ‏شبیه یک تالاسمی‏ ‏مینور‏ ‏بود(کمخونی‏ ‏هیپوکروم‏ ‏–‏ ‏میکروسیتر+‏ ‏اریتروسیتوز) آلفا تالاسمی مینور تشخیص داده شدند (11)‏. ‏.بالاخره افرادی که سابقه بیماری خاص نداشته وبه ظاهراز سلامتی کامل برخوردار بودند و الکتروفورزهموگلوبین،‏ ‏میزان فریتین، آهن و TIBC‏ سرم و همچنین CBC‏ آنها در محدود طبیعی بود افراد سالم تلقی گردیدند.
‏متغییرها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS‏ و تستهای آماری شاخصهای پراکندگی مرکزی و T-test‏ مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.لازم به ذکر است که پذیره های زیربنایی استفاده از
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر خون شناسی در‏... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384
‏30
‏27
T-Test‏ بررسی شده و برقرار می باشد. براساس این تست 05/0 P>-value‏ معنی دار تلقی گردید.
‏یافته ها
‏291 فرد مورد بررسی شامل 222 نفر بالغ (‏بالای 18 سال سن‏) و 69 نفر افراد ‏از ‏یک‏سال ‏تا کمتر از 18 سال بودند.دامنه سنی متغیر از یک سال تا 89 سال و متوسط سنی 4/16 ‏±‏ 1/25 سال بود. در گروه بالغین متوسط سنی 9/13+1/32 سال بود. از 291 نفر مورد بررسی‏،‏ 59 نفر طبیعی (30 نفر مرد، 29 نفر زن) ، 17 نفر مبتلا به آلفا تالاسمی مینور (14 نفر مرد، 3 نفر زن)، 150 نفر بتا تالاسمی مینور، (64 نفر مرد و 86 نفر زن)، 55 نفر کم خونی فقر آهن (19 نفر مرد، 36 نفر زن)و 10 نفر (7 نفر زن، 3 نفر مرد) همزمان مبتلا به کم خونی فقر آهن و بتا تالاسمی مینور بودند.
‏میزان HbA2‏ در گروههای مختلف مورد بررسی در جدول( 1 ) نشان داده شده است. همانطور که در جدول مشهود است متوسط میزان HbA2‏ در افراد طبیعی %4/0‏±‏9/2 و در افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن %6/0‏±‏7/2 بود. که این اختلاف از نظر آماری معنی دار می باشد.
‏متوسط میزان HbA2‏ در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور 9/0‏±‏6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1‏±‏7/4% بود. اختلاف بین این دو نیز از نظر آماری معنی دار می باشد جدول(1)‏.‏ متوسط میزان HbA2‏ در افراد مبتلا به آلفا تالاسمی %3/1‏±‏1/3 بود که این میزان در مقایسه با افراد طبیعی اختلاف آماری معنی داری نداشت.
‏تعداد WBC‏، RBC‏، مقدار هموگلوبین، شاخصهای گلبولهای قرمز، RDW‏، شمارش پلاکت، میزان آهن، TIBC‏ و فریتین در گروههای مختلف مورد بررسی به تفکیک جنس در افراد بالغ در جدول (1) نمایش داده شده است.
‏شمارش لوکوسیتی در افراد طبیعی در مقایسه با افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن اختلاف معنی داری نداشت. اما تعداد لوکوسیتها بصورت معنی داری در افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور در مقایسه با افراد طبیعی و بیماران مبتلا به ‏
‏کم خونی فقر آهن افزایش نشان می داد.
‏تعداد گلبول قرمز، میزان Hb‏، Hct‏ در افراد طبیعی در مردان نسبت به زنها بصورت معنی داری افزایش نشان می داد. شمارش گلبولهای قرمز، و شاخصهای آن، میزان هموگلوبین و هماتوکریت دربتا تالاسمی و آلفا تالاسمی در مردان و زنان نسبت به افراد طبیعی اختلاف معنی داری داشتند.
‏همچنین شمارش گلبول قرمز، هموگلوبین و هماتوکریت، MCH‏ و MCHC‏ در کم خونی فقر آهن در مقایسه با افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی بصورت معنی داری کمتر بود، اما میزان MCV‏ بین این دو گروه اختلاف آماری معنی داری نداشت. نکته قابل توجه اینکه شمارش RBC‏ در افراد طبیعی در قیاس با مبتلایان به کم خونی فقر آهن اختلاف معنی داری نشان ‏
‏نمی داد.RDW‏ در افراد مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت در مقایسه با افراد طبیعی بصورت معنی داری افزایش نشان می داد. RDW‏ هر چند در افراد مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت نسبت به IDA‏ کمتر بود اما این اختلاف از نظر آماری معنی دار نبود. RDW‏ در مبتلایان به فقر آهن نسبت به افراد طبیعی نیز افزایش نشان ‏
‏می داد.‏ ‏شمارش پلاکتی در افراد طبیعی نسبت به بیماران مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت اختلاف آماری معنی داری نداشت اما شمارش پلاکتی بصورت معنی داری در افراد مبتلا به آنمی فقر آهن نسبت به افراد طبیعی بالاتر بود.
‏جدول 1: مقادیر خون شناسی و میزان HbA2‏ در گروه کنترل طبیعی ، کم خونی فقر آهن، آلفا و بتا تالاسمی مینور‏ ‏و ابتلا همزمان بتا تالاسمی+ کم‏ ‏خونی فقر آهن،‏ در گروه سنی بالغین (18 > سال)، ‏ مشهد ،بیمارستان امام رضا(ع)،سال 1385
‏بتاتالاسمی+ IDA‏*
‏آلفا ‏–‏ تالاسمی*
‏بتا_تالاسمی
IDA
‏طبیعی
‏مقادیر
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر خون شناسی در‏... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384
‏30
‏29
‏87/1 ‏±‏59/5
‏66/0‏±‏1/6
‏66/0‏±‏09/6
‏46/0‏±‏45/5
‏09/1‏±‏11/5
‏68/0‏±‏52/4
‏42/0‏±‏47/5
‏60/0‏±‏85/4
M
‏(‏ml 6 10×)RBC
F
‏68/0‏±‏11/5
‏35/1‏±‏55/6
‏51/1‏±‏81/6
‏8/1‏±‏83/5
‏25/1‏±‏18/6
‏(‏ml 103×)WBC
‏1/1‏±‏2/11
‏8/1‏±‏1/12
‏4/1‏±‏6/12
‏9/0‏±‏2/11
‏2/2‏±‏1/9
‏9/1‏±‏3/9
‏5/1‏±‏4/15
‏9/0‏±‏6/13
M
‏(gr/dl)Hb
F
‏9/1‏±‏3/36
‏7/4‏±‏5/40
‏2/4‏±‏9/40
‏9/2‏±‏2/36
‏9/6‏±‏5/33
‏1/5‏±‏9/32
‏7/3‏±‏5/46
‏1/3‏±‏3/41
M
‏(‏%‏)Hct
F
‏1 ‏±‏8/64
‏6/3 ‏±‏5/67
‏6/4 ‏±‏6/67
‏3 ‏±‏6/66
‏2/6 ‏±‏7/65
‏9/5 ‏±‏4/72
‏1/5 ‏±‏7/83
‏6/5 ‏±‏5/86
M
‏(fl)MCV
F
‏9/1‏±‏1/20
‏8/1‏ ‏±‏9/19
‏1/2‏ ‏±‏8/20
‏2/1‏ ‏±‏5/20
‏7/2‏ ‏±‏7/17
‏3‏ ‏±‏6/20
‏7/2‏ ‏±‏2/28
‏4/2‏ ‏±‏6/28
M
‏(pg)MCH
F
‏7/1‏ ‏±‏9/30
‏8/1‏ ‏±‏5/29
‏3/2‏ ‏±‏1/31
‏6/1‏ ‏±‏8/30
‏4/2‏ ‏±‏9/26
‏9/2‏ ‏±‏1/29
‏6/1‏ ‏±‏6/33
‏9/0‏ ‏±‏33
M
‏(‏/dl gr)MCHC
F
‏9/0‏ ‏±‏3/17
‏7/1‏ ‏±‏3/16
‏4/1‏ ‏±‏5/16
‏4/5‏ ‏±‏5/18
‏1/1‏ ‏±‏5/13
‏(‏%‏)RDW
‏73‏ ‏±‏238
‏30‏ ‏±‏238
‏73‏ ‏±‏239
‏92‏ ‏±‏282
‏50‏ ‏±‏242
‏ (‏ml 3 10×)PLT
‏41‏ ‏±‏64
‏30‏ ‏±‏155
‏26‏ ‏±‏5/97
‏14‏ ‏±‏32
‏33‏ ‏±‏95
SI
‏38‏ ‏±‏416
‏46‏ ‏±‏360
‏62‏ ‏±‏344
‏92‏ ‏±‏467
‏65‏ ‏±‏361
TIBC
‏5/5‏ ‏±‏10
‏38‏ ‏±‏46
‏158‏ ‏±‏146
‏2/4‏ ‏±‏7/7
‏35‏ ‏±‏51
‏(‏mg/L‏)فریتین
‏1‏±‏7/4
‏3/1‏±‏1/3
‏9/0‏±‏6/5
‏6/0‏±‏7/2
‏4/0‏±‏9/2
HbA2‏(%)
‏* مقادیر ارائه شده در مورد آلفا تالاسمی فقط شامل بالغین مذکر و مقادیر بتا تا ‏لا‏سمی + IDA‏ فقط در بالغین مونث بوده و مقادیر HbA2‏ بدون توجه به سن و جنس ارائه گردیده است‏.M= male, F=female‏
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر خون شناسی در‏... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384
‏30
‏29
‏بحث‏ و نتیجه گیری
‏کم خونی فقر آهن و تالاسمی‏ ‏جزء بیماریهای شایع در ایران بوده و افتراق این دو جهت تصیم گیریهای درمانی و تشخیصی مهم می باشد(14‏،‏13‏،‏5‏،‏4‏،‏3‏،‏2). الکتروفورز هموگلوبین در محیط اسیدی و قلیایی ‏متداولتر‏ین روش مورد استفاده در ارزیابی انواع اختلالات هموگلوبین می باشد(8). میزان HbA2‏ در تالاسمی منیور‏%‏ 8-5/3 گزارش گردیده است(15). در جمعیتهایی که فقر آهن شایع است حالت های هتروزیگوت بتا تالاسمی به دلیل کاهش سطح HbA2‏ممکن است تشخیص داده نشده و گاه لازم است پس از درمان کم خونی اندازه گیری مجدد هموگلوبین HbA2‏ صورت گیرد (16‏،‏11‏،‏10‏،‏9). کمبود آهن همچنین ممکن است میزان HbA2‏ را در افراد کنترل سالم و حتی برخی انواع هموگلوبین را در مواردی از هموگلوبینوپاتیهای خاص کاهش دهد(17). برخی از دیگر مطالعات انجام گرفته کاهش HbA2‏ را در ابتلاء توام به کم خونی فقر آهن و بتاتالاسمی هتروزیگوت چشمگیر ندانسته اند(20و19و18و10). کاهش سطح HbA2‏ ‏(متشکل از زنجیره های‏a‏,‏d‏ ) در فقر آهن می تواند ناشی از کاهش در نسخه برداری و یا ترجمه ژن هموگلوبین ‏d‏ باشد. احتمال دیگر برای این حالت رقابت بین زنجیره ‏b‏ در HbA‏ و‏d‏ در HbA2‏ در اتصال به مقادیر محدود آهن در دسترس برای ساخت هم می باشد(9).
‏عدم تغییر سطح HbA2‏ در بیماری با ابتلاء توام کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور شاید به این دلیل باشد که فقر آهن به میزان کافی شدید یا طولانی مدت نبوده تا منجر به کاهش چشمگیر
‏تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2‏ و مقایسه مقادیر خون شناسی در‏... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
‏افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره ‏4‏؛ سال 1384
‏30
‏31

پرداخت با کلیه کارتهای عضو شتاب امکان پذیر است.

نرم افزار های بازاریابی فایل سیدا

شامل دو نرم افزار بازاریابی و فروش فایل های سیدا می باشد

دانلود طرحواره درمانی	دانلود پیشینه تحقیق	دانلود گزارش کارآموزی	فروشگاه ساز فایل رایگان	همکاری در فروش با پورسانت بالا	دانلود پرسشنامه
دانلود تحقیق	دانلود مقالات اقتصادی	مقاله در مورد ایمنی	چارچوب نظری تحقیق	خرید کاندوم	خرید ساعت مچی مردانه
دانلود افزونه وردپرس	دانلود تحقیق آماده	سایت دانلود پاورپوینت	مقالات مدیریتی	میزان درآمد همکاری در فروش فایل	کسب درآمد دانشجویی

تحقیق تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2

سعید یکشنبه 12 دی 1400 ساعت 22:57

0 نظر

تحقیق بدخیمی های خونی 60 ص

فرمت فایل دانلودی: .zip
فرمت فایل اصلی: .doc
تعداد صفحات: 152
حجم فایل: 49 کیلوبایت
قیمت: 10000 تومان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : word (..doc) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 152 صفحه

قسمتی از متن word (..doc) :

‏2
‏بدخیمی های خونی
‏بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ‏،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.
‏ در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B‏ دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (
‏2
‏بدخیمی های خونی
‏بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ‏،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.
‏ در لوسمی میلوژن مزمن تمام سلولهای رده های میلوئید همراه بأى پیش سازه های اریتروئید ،مگاکاریوسیت ها و لنفوسیت های B‏ دارای کروموزوم شاخص مشابهی به نام کروموزوم فیلادفیا هستند .دلایل بیشتر برای اثبات طبیعت کلونال بدخیمی های خونی ،از بررسی افراد مؤنثی که برای آنزیم گلوکز-6 فسفات دهیدروژناز (
‏2
G6PD‏) که یک آنزیم وابسته به کروموزوم X ‏است ،هتروزیگوت بوده اند ،بدست آمده است .
‏از آنجا که فقط یک کروموزومX‏در هر سلول فعال است ( یعنی کروموزوم X‏ مادری یا پدری بر حسب انتخاب تصادفی غیر فعال می شوند )، نیمی از تمام سلولهای سوماتیک یک فرد مونث هتروزیگوت ،حاوی ژنی برای یک نوع G6PD ‏بوده( مثلاًG6PDA‏) و نیم دیگر حاوی ژنی برای نوع دیگر هستند (مثلاً G6PDB‏) . شکل 8 نماینگر مطالعه ای از نحوهء بیان ژن G6PD ‏در سلولهای چنین زنی است که به پلی سیتمی حقیقی مبتلا شدهاست . در حالیکه فیبرو بلاستهای پوستی ،هر کدام یکی از ایزو آنزیم های G6PDB‏ را نشان می دهند ، سلولهای بدخیم همگی فقط یک نوع ایزو آنزیم را بازی می کنند . این یافته نشان می دهد که سلولهای بدخیم همگی از یک سلول منشاء گرفته اند که آن سلول ، به یک کلون بدخیم توسعه یافته است.
‏4
‏اختلالات میلوپرولیفراتیو
‏معمولاً 4 بیماری تحت عنوان اختلالات میلوپرولیفراتیو آورده می شوند:
‏پلی سیتمی حقیقی ،ترومبوسیتمی اساسی ،میلوفیبروزبا متاپلازی میلوئید ،و لوسمی میلوژن مزمن.تمام این بیماریها نماینگر حالات بالینی ناشی از تکثیر بدون مهار تمام اجزای مغز استخوان هستند .افزایش تولید رده های اریتروئید ،میلوئید ،و مگا کاریوسیتی ،ناشی از تغییر ماهیت بدخیم یک سلول مادر چند استعدادی است.سلول بدخیم ممکن است یک سلول مادر ابتدائی با توانائی تمایز چند جهتی ،ویا یک سلول پیش ساز متعهدتر با توانائی یک ردهء منفرد (میلوئید یا اریتروئید )باشد.ازایش فیبروز مغز استخوان که معمولاً در این بیماریها دیده می شوند ،می باشد.
‏افزایش فیبروز مغز استخوان که معمولاًدر این بیماریها دیده می شود نماینگر واکنش فیبروبلاست های طبیعی به محرک های رشد که توسط سلولهای نئوپلاستیک ایجاد می شوند ،می باشد.شواهد موجود دلالت بر آن دارند که عامل رشد فیبروبلاست توسط مگاکاریوسیت های مغز استخوان که درجریان اختلالات میلوپرولیفراتیوافزایش یافته اند،تولید می شود .لوسمی میلوژن مزمن به طور جداگانه موردبحث قرار خواهد گرفت.

پرداخت با کلیه کارتهای عضو شتاب امکان پذیر است.

دانلود تحقیق و پاورپوینت

خرید کاندوم خاردار

تحقیق بدخیمی های خونی 60 ص

سعید یکشنبه 12 دی 1400 ساعت 19:29

0 نظر

پاورپوینت فراورده های خونی

فرمت فایل دانلودی: .zip
فرمت فایل اصلی: .ppt
تعداد صفحات: 31
حجم فایل: 3440 کیلوبایت
قیمت: 10000 تومان

لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : powerpoint (..ppt) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید : 31 اسلاید

قسمتی از متن powerpoint (..ppt) :

بنام خدا
Blood Product
فراورده های خونی
خون کامل :
یک واحد خون کامل دارای حجم تقریبی 500 میلی لیتر خون و 70 میلی لیتر ماده ضد انعقاد / نگهدارنده است . هماتوکریت یک واحد خون کامل به طور متوسط 36 – 44 است . خون کامل باید در یخچال دارای کنترل وتنظیم در دمای 1 – 6 درجه نگهداری شود . مدت زمان ذخیره خون کامل بوسیله بازیابی و سرعت افزایش شمارش گلبول های قرمز ، 24 ساعت پس از تزریق تعیین می شود که باید به طور متوسط 75 درصد یا بیشتر باشد . به همین دلیل ، مدت نگهداری خون کامل به ماده نگهدارنده موجود در کیسه خونگیری بستگی دارد ( مدت نگهداری خون در کیسه های حاوی سیترات – فسفات – دکستروز ( CPD ) 21 روز و در کیسه های حاوی آدنین – CPD ( CPDA – 1 ) 35 روز می باشد .
موارد کاربرد :
خون کامل هم برای افزایش ظرفیت حمل اکسیژن و هم برای افزایش حجم خون تجویز می گردد . مورد مصرف اولیه آن برای درمان بیمارانی است که خونریزی فعال داشته و بیش از 25 % از کل حجم خونشان را از دست داده اند .در چنین بیمارانی احتمال ایجاد شوک هموراژیک وجود دارد . به همین علت در بعضی از مراکز درمانی ، برای بیماران دارای خونریزی ماسیو ( کسانی که نیاز به تزریق بیش از 10 واحد گلبول قرمز در مدت زمانی کمتر از 24 ساعت دارند ) اعتقاد به تزریق خون کامل دارند . اگر پلاکت یا گرانولوسیت مورد احتیاج باشد ، باید اجزای سلولی مناسب تجویز شود و برای جایگزینی فاکتورهای انعقادی از پلاسمای تازه منجمد استفاده شود . خون کاملی که کمتر از 7 روز از نگهداری آن گذشته باشد ، برای جلوگیری از افزایش پتاسیم در تعویض خون نوزادان سود بخش می باشد .
موارد مصرف خون کامل تازه محدود می باشد ( یعنی خونی که در کمتر از 48 ساعت پیش جمع آوری شده ) خون کامل تازه بخصوص برای نوزادانی که تحت عمل جراحی پیچیده قلبی قرار می گیرند کاربرد دارد .

پرداخت با کلیه کارتهای عضو شتاب امکان پذیر است.

دانلود تحقیق و پاورپوینت

پاورپوینت فراورده های خونی

سعید یکشنبه 12 دی 1400 ساعت 15:07

0 نظر

روزانه‌ها

پیوندها

دسته‌ها

ابر برجسب

برگه‌ها

جدیدترین یادداشت‌ها

نویسندگان

بایگانی

تقویم

جستجو