لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : powerpoint (..ppt) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید : 10 اسلاید
قسمتی از متن powerpoint (..ppt) :
بنام خدا
تاثیر رفتارهای خود را دست کم نگیرید
یکی از روزهای سال اول دبیرستان بود. من از مدرسه به خانه بر می گشتم که یکی از بچه های کلاس را دیدم. اسمش کایل بود و انگار همهی کتابهایش را با خود به خانه می برد.
با خودم گفتم: ”کی این همه کتاب رو آخر هفته به خانه می بره. حتما این پسر خیلی بی حالی است!“
من برای آخر هفته ام برنامه ریزی کرده بودم. (مسابقهی فوتبال با بچه ها، مهمانی خانهی یکی از همکلاسی ها) بنابراین شانه هایم را بالا انداختم و به راهم ادامه دادم.
همینطور که می رفتم، تعدادی از بچه ها رو دیدم که به طرف او دویدند و او را به زمین انداختند. کتابهاش پخش شد و خودش هم روی خاکها افتاد.
عینکش افتاد و من دیدم چند متر اونطرفتر، روی چمنها پرت شد. سرش را که بالا آورد، در چشماش یه غم خیلی بزرگ دیدم. بی اختیار قلبم به طرفش کشیده شد و بطرفش دویدم. در حالیکه به دنبال عینکش می گشت، یه قطره درشت اشک در چشمهاش دیدم.
همینطور که عینکش را به دستش میدادم، گفتم: ” این بچه ها یه مشت آشغالن!“
او به من نگاهی کرد و گفت: ” هی ، متشکرم!“ و لبخند بزرگی صورتش را پوشاند. از آن لبخندهایی که سرشار از سپاسگزاری قلبی بود.
من کمکش کردم که بلند شود و ازش پرسیدم کجا زندگی می کنه؟ معلوم شد که او هم نزدیک خانهی ما زندگی می کند. ازش پرسیدم پس چطور من تو را ندیده بودم؟
او گفت که قبلا به یک مدرسهی خصوصی می رفته و این برای من خیلی جالب بود. پیش از این با چنین کسی آشنا نشده بودم. ما تا خانه پیاده قدم زدیم و من بعضی از کتابهایش را برایش آوردم.
او واقعا پسر جالبی از آب درآمد. من ازش پرسیدم آیا دوست دارد با من و دوستانم فوتبال بازی کند؟ و او جواب مثبت داد.
ما تمام آخر هفته را با هم گذراندیم و هر چه بیشتر کایل را می شناختم، بیشتر از او خوشم میآمد. دوستانم هم چنین احساسی داشتند.
صبح دوشنبه رسید و من دوباره کایل را با حجم انبوهی از کتابها دیدم. به او گفتم:“ پسر تو واقعا بعد از مدت کوتاهی عضلات قوی پیدا می کنی، با این همه کتابی که با خودت این طرف و آن طرف می بری!“ کایل خندید و نصف کتابها را در دستان من گذاشت.
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : powerpoint (..ppt) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید : 30 اسلاید
قسمتی از متن powerpoint (..ppt) :
موضوع سمینار :
پنیر پیتزای کم چرب و روشهای بهبود کیفیت آن
پنیر پیتزا ، امروزه بعنوان یکی از محصولات کاربردی مهم در صنایع غذایی مخصوصاً پیتزا محسوب می شود.
پنیر پیتزا یکی از انواع پنیرهای پرچرب بوده که این خصوصیت پر چرب بودن ، استفاده از آن را جهت حفظ سلامتی مصرف کننده محدود کرده است.
در 15 سال گذشته تجارتی کردن تولید پنیرهای کم چرب در سراسر جهان بطور چشمگیری افزایش یافته است.
رهنمودهای رژیمی و تمایل به مصرف تولیدات کم چرب ، باعث افزایش خرید مصرف کنندگان از این پنیرها بوده است . ( 4 )
Nutrition and calories in mozzarella
Calories
280 (kcal)
Water content
49.9 (g)
Pro
27.5
Fat
21.6
Corbohydrate
2.2
4 : 0 0.275
6 : 0 0.053
8 : 0 0.083
10 : 0 0.122
SFA
* چربی در پنیر پیتزا در کشش و جریان توسط فراهم کردن اثر روان کنندگی در هنگام ذوب نقش دارد.
* در طول طبخ پیتزا ، آزاد سازی اسیدهای چرب آزاد است که سوزاندن سطحی را کاهش می دهد.
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : powerpoint (..ppt) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید : 22 اسلاید
قسمتی از متن powerpoint (..ppt) :
برنامه کشور ی غربالگر ی کم کار ی تیروئید
تعریف کم کاری مادرزادی تیروئید
تیروئیدغده ک وچکی است که در جلوگردن قراردارد وظیفه اصلی این غده تولید و ترشح هورمونی بنام تیروکسین دربدن است این هورمون نقش مهمی درسوخت و ساز سلولهای مختلف و رشد و نمو بدن دارد .
اثرات هورمون تیروکسین دررشد و تکامل مغز بسیار مهم و ضروری است . اگر به هر دلیلی این هورمون تولید نشود و یا تولید آن کم و یا غیر طبیعی باشد عوارضی دربدن پدیدار میگردد بعنوان مثال نوزاد دچار عقب ماندگی ذهنی و کوتاهی قد خواهد شد
علائم کم کاری مادرزادی تیروئید:
علائم کم کاری مادرزادی تیروئید غیراختصاصی هستند و بندرت درروزهای اولیه پس از تولد تشخیص داده میشوند
مهمترین علائمی که درنوزادان مبتلا به کم کاری تیروئید دیده میشود ، عبارتند از : ادم درنوزادان ، مک زدن ضعیف ، شیرنخوردن به مقدار کافی ، اتساع شکم ، کبودی در انگشتان دست و پا ، مشکلات زجر تنفسی ، وزن نگرفتن ،یبوست ، کاهش فعالیتهای نوزاد ، فتق ناف ، پوست خشک وصدای گریه خشن ، این علائم همانطورکه دربالا اشاره شد درروزهای اول تولد بسیار کم ، غیراختصاصی است
اهمیت بیماری:
شا یعترین علت قابل پیشگیری عقب ماندگی ذهنی
بدون علامت
افزایش تجمعی بیماران در هر سال
تشخیص بیماری دربدو تولد یا در روزهای نخستین زندگی
درمان سریع و مناسب
نسبت سود به هزینه =8 .7 / 1
کشف یک بیمار = بیش از 78 میلیون ریال صرفه اقتصادی
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : word (..doc) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 28 صفحه
قسمتی از متن word (..doc) :
26
دانشگاه آزاد اسلامی
واحد شهریار – شهر قدس
عنوان پروژه :
تکنولوژی تولید ماست کم چرب
کارشناسی علوم و صنایع غذایی
1
فهرست مطالب
عنوان صفحه
چکیده 5
مقدمه 7
فصل 1: کلیاتی در رابطه با ماست
تاریخچه 10
فرآیند تولید ماست 11
اهمیت مصرف ماست در رژیم غذایی 12
فصل 2:ماست کم چرب و ویژگیهای آن
2-1 مقدمه 17
2-2 ویژگیهای رئولوژیک ماست کم چرب 19
2-3 اثرات سلامت بخش ماست کم چرب 20
فصل 3: تکنولوژی تولید ماست کم چرب
معرفی انواع روشها در تولید ماست کم چرب 23
3-1 استفاده از جایگزینهای چربی 23
3-1-1 ترکیبات نشاستهای (ذرت ، پیکما و تاپیوکا) 23
3-1-2 ترکیب هیدروکلوئیدی بتاگلوکان 25
3-1-3 فرآوردههای حاصل از پروتئین آب پنیر MWP,WPC; 27
3-1-4 پری بیوتیک ها 29
3-2 فرآیند فشار هیدرواستاتیکی بالا (HHP) 31
3-3 کاربردمایههای میکروبی مولدپلی ساکارید خارج سلولی 34
3-4 آنزیم ترانس گلوتامیناز 35
2
نتیجهگیری 38
پیشنهادات 39
منابع 40
3
چکیده
در طی سالهای اخیر توجه مردم به مصرف فرآوردههای رژیمی از جمله فرآوردههای لبنی کم چرب از قبیل ماست کم چرب ، پنیر کم چرب ، بستنی رژیمی و کره کم کالری افزایش یافته است .
چراکه اثبات شده مصرف بیش از اندازهی مواد غذایی پر چرب می تواند باعث ایجاد بیماریهایی از قبیل مشکلات قلبی – عروقی ، دیابت ، چاقی مفرط و حتی سرطان شود.
بنابراین در طی دو دهه ی گذشته مصرف ماست کم چرب به طور چشمگیری افزایش یافته است .
با افزایش مصرف کنندگان ماست کم چرب ، تلاش های زیادی برای بهبود بافت و سایر ویژگیهای محصولات رژیمی انجام شده است ، چرا که تغییر میزان چربی در ماستها ،ویژگی های رئولوژیک آنها را تغییر می دهد .
از جمله روشهای معمول و متعارفی که جهت بهبود بافت ماست کم چرب به کار میرود ، افزودن پایدار کنندهها به عنوان مثال صمغها میباشد . اماعلاوه بر اینکه استفاده از این ترکیبات سبب ایجاد بافت دانه دانه و نامطلوب و طعم پودری در فرآورده میشود ،در برخی از کشورها نیز غیر مجاز میباشند .
بنابراین محققان روشهای دیگری جهت تولید فرآوردههای کم چرب با دارا بودن خصوصیات عملکردی ، بافتی و طعم مشابه فرآوردههای پرچرب را بررسی کردهاند. این روشها عبارتند از :
استفاده از جایگزینهای چربی از قبیل ترکیبات هیدروکلوئیدی ، نشاستهای و پروتئینهای آب پنیر ، استفاده از فرآیند فشار هیدرواستاتیکی بالا (HHP) ، کاربرد مایههای میکروبی مولد پلی ساکارید خارج سلولی و استفاده از آنزیم ترانس گلوتامیناز .
به کارگیری هر یک از این روشها میتواند سبب تولید ماست کم چرب با ویژگیهای مطلوب از قبیل طعم و بافت مشابه ماست پرچرب شود .
واژههای کلیدی : ماست ، ماست کم چرب ، جایگزینهای چربی ، مایههای میکروبی ، ویژگیهای بافتی و رئولوژیک .
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : word (..doc) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 13 صفحه
قسمتی از متن word (..doc) :
بررسی میزان به کارگیری راهبردهای مطالعه و یادگیری دانشجویان لاله حسینی شهیدی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 1؛ سال 1384
24
24
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر
خون شناسی درکم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور
چکیده
زمینه و هدف: شایعترین کم خونی های هیپو کروم _ میکروسیتر کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور می باشند. هر دو این بیماریها در ایران شایع بوده و تشخیص و افتراق این دو به خصوص در مواردی مانند مشاوره های ازدواج از اهمیت بالایی برخوردار می باشد. با توجه به نتایج برخی مطالعات که کم خونی فقر آهن به علت کاهش میزان HbA2 می تواند منجر به نتایج کاذب در تشخیص بتا تالاسمی هتروزیگوت گردد، در این مطالعه به بررسی تاثیر کم خونی فقر آهن بر روی میزان HbA2 می پردازیم. همچنین مقادیر خون شناسی موجود در CBC این دو بیماری را نیز با یکدیگر مقایسه می نمائیم.
روش بررسی: در این مطالعه آینده نگر 291 نفر، شامل گروه کنترل طبیعی، افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور، افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن و افرادی که ابتلاء توام بتا تالاسمی و کم خونی فقر آهن را داشتند مورد بررسی قراردادیم. از تمامی بیماران CBC، اندازه گیری سطح سرمی فریتین، آهن، TIBC و الکتروفورز هموگلوبین در PH قلیائی بعمل آمد. پس از آن بیماران را براساس معیارهای تشخیصی در گروه های مختلف قرار داده و با استفاده از نرم افزار SPSS و روشهای آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
یافته ها: میزان HbA2 به ترتیب در افراد طبیعی 4/0±9/2% و در مبتلایان به کم خونی فقر آهن و
6/0 ±7/2% بود. همچنین میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی منیور 9/0 ±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1 ±7/4% بود. اختلافات ذکر شده در میزان HbA2 بین افراد طبیعی و افراد مبتلا به فقر آهن و همچنین بین افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور و افراد با ابتلاء همزمان تالاسمی و فقر آهن معنی دار می باشد. تعداد RBC و مقدار هموگلوبین، Hct، MCH و MCHC در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور نسبت به کم خونی آنمی فقر آهن بصورت معنی داری بالاتر بود. اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. در هر دو گروه از بیماران RDW افزایش نشان می داد اما این افزایش در کم خونی فقر آهن بیشتر بود.
نتیجه گیری: آنمی فقر آهن میتواند منجر به کاهش میزان HbA2 گردد. این امر بویژه در موارد همزمانی توام IDA و بتا تالاسمی مینور گاها منجر به نتایج کاذب تشخیصی می گردد. بنا بر این در صورت هر گونه شک احتمالی در تشخیص بتا تالاسمی مینور در زمینه IDA ، بهتر است الکتروفورز هموگلوبین پس از درمان کم خونی صورت گیرد.
کلیدواژه ها: هموگلوبین ، A2 تالاسمی مینور، کم خونی، الکتروفورز هموگلوبین، فقر آهن
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد (دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384)
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384
26
29
مقدمه
شایعترین بیماریهای با تظاهرات کم خونی هیپو کروم _ میکروسیتر، کم خونی فقر آهن(IDA) و صفت تالاسمی (تالاسمی مینور) می باشند(2،1). کم خونی فقر آهن و کمبود ذخایر آهن در بدن در ایران شایع می باشد( 4،3). از طرفی بتالاسمی در نواحی خاص جغرافیایی از جمله منطقه مدیترانه شایع می باشد. هم اکنون بیش از 25000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور در ایران وجود دارد(5). شیوع صفت بتا تالاسمی در برخی نقاط ایران بین%4-3 است(7،6). بنابراین تشخیص آزمایشگاهی تالاسمی ها بخصوص به دلیل افزایش نیاز به شناسائی قبل از تولد اختلالات ساخت زنجیره گلوبین با اهمیت بوده و ارزیابی زیر گروههای هموگلوبین برای این امر مهم می باشند(9و8). تشخیص ناقلین بتاتالاسمی بر اساس افزایش سطح HbA2 به بیش از 5/3% صورت می گیرد(11،10،9).
در کم خونی فقر آهن، غلظت کاهش یافته هموگلوبین ممکن است درصد زیر گروههای مختلف هموگلوبین از جمله HbA2 را کاهش دهد، بطوریکه فقر آهن یک منبع بالقوه تداخل تشخیصی در انجام این آزمایشها می باشد(11). تشخیص نادرست در این موارد می تواند منجر به درمانهای غلط و عواقب جدی بخصوص در فرزندان والدین مبتلا به بتاتالاسمی مینور گردد(8)
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384
26
29
. برخی در موارد مشکوک به همزمانی بتا تالاسمی مینور با کم خونی فقر، آهن کنترل مجددا HbA2 را پس از درمان فقر آهن توصیه کرده اند (11). بنابراین هدف اصلی از این مطالعه ارزیابی تاثیر آنمی فقر آهن و کاهش ذخایر آهن بدن
بر روی میزان HbA2 می باشد. علاوه بر این در این بررسی شاخصهای موجود در شمارش کامل سلولی (CBC) بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن با صفت تالاسمی مقایسه خواهد گردید.
روش بررسی
در این مطالعه آینده نگر جمعا 291 نفر که از کلینیک های خون شناسی و مشاوره ازدواج جهت بررسی کم خونی یا تالاسمی مینور به آزمایشگاه ارجاع گردیده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. از تمامی بیماران نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد EDTA جهت انجام CBC و الکتروفورز هموگلوبین و نمونه خون بدون ماده ضد انعقاد جهت اندازه گیری فریتین ، آهن و TIBC (Total Iron Binding Capacity) سرم گرفته شد. تمامی
نمونه گیریها در صبح ناشتا و تحت شرایط استاندارد انجام پذیرفت. CBC بیماران در طی 2 ساعت از انجام نمونه گیری توسط دستگاه سیسمکس K-21 آنالیز گردید. دستگاه مزبور توسط روشهای مرجع کالیبره و تحت برنامه منظم کنترل کیفی قرار داشت.
از تمامی افراد الکتروفورز هموگلوبین با استفاده از ژل استات سلولز در PH قلیایی بعمل آمد. نمونه هایی که در آنها HbA2 بینابین بود(6/3-4/3 HbA2=%) با استفاده از روش کروماتوگرافی تعویض کاتیون با استفاده از کیت هلنا، کشور فرانسه، میزان HbA2 کنترل مجدد گردید. 5/3%>HbA2 توسط هر یک از روشهای فوق افزایش یافته تلقی گردید.
اندازه گیری آهن، TIBC و فریتین روی نمونه سرمی بیماران در طی 24 ساعت پس از جمع آوری صورت پذیرفت. فریتیین سرم به روش رادیوایمونواسی با استفاده از کیت کاوش یار انجام گرفت. با استفاده از این کیت فریتیین کمتر از g/Lm20کاهش یافته تلقی گردید. پس از اندازه گیری آهن و TIBC درصد اشباع ترانسفرین(Fe/TIBC×100) برای تمامی بیماران محاسبه گردید. بیمارانی که فریتین کمتر از g/Lm20 یا درصد اشباع ترانسفرین کمتر از 15% داشتند فقر آهن (Iron depleted) در نظر گرفته شدند(11). بیمارانی که علاوه بر فقر آهن دچار کم خونی و کاهش MCV، MCH و MCHC نیز بودند، کم خونی فقر آهن تشخیص داده شدند. کم خونی برای آقایان هموگلوبین کمتر از 14gr/dl و برای خانمها کمتر از5/12gr/dl در نظر گرفته شد. همچنینMCHC
در بیمارانی که فریتین بیش از m g/L 20، درصد اشباع ترانسفرین بیشتر از 15% و %5/3 > HbA2 داشتند تشخیص بتا تالاسمی مینور داده شد. بیمارانی که علاوه بر %3/5 > HbA2 همزمان دچار فقر آهن نیز بودند ترکیب ابتلا به کم خونی فقر آهن همراه با بتا تالاسمی مینور در نظر گرفته شدند.
در بیمارانی که الکتروفورز هموگلوبین، سطح فریتیین سرم و درصد اشباع ترانسفرین در محدوده طبیعی بوده اما نمایCBC شبیه یک تالاسمی مینور بود(کمخونی هیپوکروم – میکروسیتر+ اریتروسیتوز) آلفا تالاسمی مینور تشخیص داده شدند (11). .بالاخره افرادی که سابقه بیماری خاص نداشته وبه ظاهراز سلامتی کامل برخوردار بودند و الکتروفورزهموگلوبین، میزان فریتین، آهن و TIBC سرم و همچنین CBC آنها در محدود طبیعی بود افراد سالم تلقی گردیدند.
متغییرها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS و تستهای آماری شاخصهای پراکندگی مرکزی و T-test مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.لازم به ذکر است که پذیره های زیربنایی استفاده از
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384
30
27
T-Test بررسی شده و برقرار می باشد. براساس این تست 05/0 P>-value معنی دار تلقی گردید.
یافته ها
291 فرد مورد بررسی شامل 222 نفر بالغ (بالای 18 سال سن) و 69 نفر افراد از یکسال تا کمتر از 18 سال بودند.دامنه سنی متغیر از یک سال تا 89 سال و متوسط سنی 4/16 ± 1/25 سال بود. در گروه بالغین متوسط سنی 9/13+1/32 سال بود. از 291 نفر مورد بررسی، 59 نفر طبیعی (30 نفر مرد، 29 نفر زن) ، 17 نفر مبتلا به آلفا تالاسمی مینور (14 نفر مرد، 3 نفر زن)، 150 نفر بتا تالاسمی مینور، (64 نفر مرد و 86 نفر زن)، 55 نفر کم خونی فقر آهن (19 نفر مرد، 36 نفر زن)و 10 نفر (7 نفر زن، 3 نفر مرد) همزمان مبتلا به کم خونی فقر آهن و بتا تالاسمی مینور بودند.
میزان HbA2 در گروههای مختلف مورد بررسی در جدول( 1 ) نشان داده شده است. همانطور که در جدول مشهود است متوسط میزان HbA2 در افراد طبیعی %4/0±9/2 و در افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن %6/0±7/2 بود. که این اختلاف از نظر آماری معنی دار می باشد.
متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور 9/0±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1±7/4% بود. اختلاف بین این دو نیز از نظر آماری معنی دار می باشد جدول(1). متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به آلفا تالاسمی %3/1±1/3 بود که این میزان در مقایسه با افراد طبیعی اختلاف آماری معنی داری نداشت.
تعداد WBC، RBC، مقدار هموگلوبین، شاخصهای گلبولهای قرمز، RDW، شمارش پلاکت، میزان آهن، TIBC و فریتین در گروههای مختلف مورد بررسی به تفکیک جنس در افراد بالغ در جدول (1) نمایش داده شده است.
شمارش لوکوسیتی در افراد طبیعی در مقایسه با افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن اختلاف معنی داری نداشت. اما تعداد لوکوسیتها بصورت معنی داری در افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور در مقایسه با افراد طبیعی و بیماران مبتلا به
کم خونی فقر آهن افزایش نشان می داد.
تعداد گلبول قرمز، میزان Hb، Hct در افراد طبیعی در مردان نسبت به زنها بصورت معنی داری افزایش نشان می داد. شمارش گلبولهای قرمز، و شاخصهای آن، میزان هموگلوبین و هماتوکریت دربتا تالاسمی و آلفا تالاسمی در مردان و زنان نسبت به افراد طبیعی اختلاف معنی داری داشتند.
همچنین شمارش گلبول قرمز، هموگلوبین و هماتوکریت، MCH و MCHC در کم خونی فقر آهن در مقایسه با افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی بصورت معنی داری کمتر بود، اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف آماری معنی داری نداشت. نکته قابل توجه اینکه شمارش RBC در افراد طبیعی در قیاس با مبتلایان به کم خونی فقر آهن اختلاف معنی داری نشان
نمی داد.RDW در افراد مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت در مقایسه با افراد طبیعی بصورت معنی داری افزایش نشان می داد. RDW هر چند در افراد مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت نسبت به IDA کمتر بود اما این اختلاف از نظر آماری معنی دار نبود. RDW در مبتلایان به فقر آهن نسبت به افراد طبیعی نیز افزایش نشان
می داد. شمارش پلاکتی در افراد طبیعی نسبت به بیماران مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت اختلاف آماری معنی داری نداشت اما شمارش پلاکتی بصورت معنی داری در افراد مبتلا به آنمی فقر آهن نسبت به افراد طبیعی بالاتر بود.
جدول 1: مقادیر خون شناسی و میزان HbA2 در گروه کنترل طبیعی ، کم خونی فقر آهن، آلفا و بتا تالاسمی مینور و ابتلا همزمان بتا تالاسمی+ کم خونی فقر آهن، در گروه سنی بالغین (18 > سال)، مشهد ،بیمارستان امام رضا(ع)،سال 1385
بتاتالاسمی+ IDA*
آلفا – تالاسمی*
بتا_تالاسمی
IDA
طبیعی
مقادیر
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384
30
29
87/1 ±59/5
66/0±1/6
66/0±09/6
46/0±45/5
09/1±11/5
68/0±52/4
42/0±47/5
60/0±85/4
M
(ml 6 10×)RBC
F
68/0±11/5
35/1±55/6
51/1±81/6
8/1±83/5
25/1±18/6
(ml 103×)WBC
1/1±2/11
8/1±1/12
4/1±6/12
9/0±2/11
2/2±1/9
9/1±3/9
5/1±4/15
9/0±6/13
M
(gr/dl)Hb
F
9/1±3/36
7/4±5/40
2/4±9/40
9/2±2/36
9/6±5/33
1/5±9/32
7/3±5/46
1/3±3/41
M
(%)Hct
F
1 ±8/64
6/3 ±5/67
6/4 ±6/67
3 ±6/66
2/6 ±7/65
9/5 ±4/72
1/5 ±7/83
6/5 ±5/86
M
(fl)MCV
F
9/1±1/20
8/1 ±9/19
1/2 ±8/20
2/1 ±5/20
7/2 ±7/17
3 ±6/20
7/2 ±2/28
4/2 ±6/28
M
(pg)MCH
F
7/1 ±9/30
8/1 ±5/29
3/2 ±1/31
6/1 ±8/30
4/2 ±9/26
9/2 ±1/29
6/1 ±6/33
9/0 ±33
M
(/dl gr)MCHC
F
9/0 ±3/17
7/1 ±3/16
4/1 ±5/16
4/5 ±5/18
1/1 ±5/13
(%)RDW
73 ±238
30 ±238
73 ±239
92 ±282
50 ±242
(ml 3 10×)PLT
41 ±64
30 ±155
26 ±5/97
14 ±32
33 ±95
SI
38 ±416
46 ±360
62 ±344
92 ±467
65 ±361
TIBC
5/5 ±10
38 ±46
158 ±146
2/4 ±7/7
35 ±51
(mg/L)فریتین
1±7/4
3/1±1/3
9/0±6/5
6/0±7/2
4/0±9/2
HbA2(%)
* مقادیر ارائه شده در مورد آلفا تالاسمی فقط شامل بالغین مذکر و مقادیر بتا تا لاسمی + IDA فقط در بالغین مونث بوده و مقادیر HbA2 بدون توجه به سن و جنس ارائه گردیده است.M= male, F=female
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384
30
29
بحث و نتیجه گیری
کم خونی فقر آهن و تالاسمی جزء بیماریهای شایع در ایران بوده و افتراق این دو جهت تصیم گیریهای درمانی و تشخیصی مهم می باشد(14،13،5،4،3،2). الکتروفورز هموگلوبین در محیط اسیدی و قلیایی متداولترین روش مورد استفاده در ارزیابی انواع اختلالات هموگلوبین می باشد(8). میزان HbA2 در تالاسمی منیور% 8-5/3 گزارش گردیده است(15). در جمعیتهایی که فقر آهن شایع است حالت های هتروزیگوت بتا تالاسمی به دلیل کاهش سطح HbA2ممکن است تشخیص داده نشده و گاه لازم است پس از درمان کم خونی اندازه گیری مجدد هموگلوبین HbA2 صورت گیرد (16،11،10،9). کمبود آهن همچنین ممکن است میزان HbA2 را در افراد کنترل سالم و حتی برخی انواع هموگلوبین را در مواردی از هموگلوبینوپاتیهای خاص کاهش دهد(17). برخی از دیگر مطالعات انجام گرفته کاهش HbA2 را در ابتلاء توام به کم خونی فقر آهن و بتاتالاسمی هتروزیگوت چشمگیر ندانسته اند(20و19و18و10). کاهش سطح HbA2 (متشکل از زنجیره هایa,d ) در فقر آهن می تواند ناشی از کاهش در نسخه برداری و یا ترجمه ژن هموگلوبین d باشد. احتمال دیگر برای این حالت رقابت بین زنجیره b در HbA وd در HbA2 در اتصال به مقادیر محدود آهن در دسترس برای ساخت هم می باشد(9).
عدم تغییر سطح HbA2 در بیماری با ابتلاء توام کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور شاید به این دلیل باشد که فقر آهن به میزان کافی شدید یا طولانی مدت نبوده تا منجر به کاهش چشمگیر
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384
30
31
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : word (..doc) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 28 صفحه
قسمتی از متن word (..doc) :
26
دانشگاه آزاد اسلامی
واحد شهریار – شهر قدس
عنوان پروژه :
تکنولوژی تولید ماست کم چرب
کارشناسی علوم و صنایع غذایی
1
فهرست مطالب
عنوان صفحه
چکیده 5
مقدمه 7
فصل 1: کلیاتی در رابطه با ماست
تاریخچه 10
فرآیند تولید ماست 11
اهمیت مصرف ماست در رژیم غذایی 12
فصل 2:ماست کم چرب و ویژگیهای آن
2-1 مقدمه 17
2-2 ویژگیهای رئولوژیک ماست کم چرب 19
2-3 اثرات سلامت بخش ماست کم چرب 20
فصل 3: تکنولوژی تولید ماست کم چرب
معرفی انواع روشها در تولید ماست کم چرب 23
3-1 استفاده از جایگزینهای چربی 23
3-1-1 ترکیبات نشاستهای (ذرت ، پیکما و تاپیوکا) 23
3-1-2 ترکیب هیدروکلوئیدی بتاگلوکان 25
3-1-3 فرآوردههای حاصل از پروتئین آب پنیر MWP,WPC; 27
3-1-4 پری بیوتیک ها 29
3-2 فرآیند فشار هیدرواستاتیکی بالا (HHP) 31
3-3 کاربردمایههای میکروبی مولدپلی ساکارید خارج سلولی 34
3-4 آنزیم ترانس گلوتامیناز 35
2
نتیجهگیری 38
پیشنهادات 39
منابع 40
3
چکیده
در طی سالهای اخیر توجه مردم به مصرف فرآوردههای رژیمی از جمله فرآوردههای لبنی کم چرب از قبیل ماست کم چرب ، پنیر کم چرب ، بستنی رژیمی و کره کم کالری افزایش یافته است .
چراکه اثبات شده مصرف بیش از اندازهی مواد غذایی پر چرب می تواند باعث ایجاد بیماریهایی از قبیل مشکلات قلبی – عروقی ، دیابت ، چاقی مفرط و حتی سرطان شود.
بنابراین در طی دو دهه ی گذشته مصرف ماست کم چرب به طور چشمگیری افزایش یافته است .
با افزایش مصرف کنندگان ماست کم چرب ، تلاش های زیادی برای بهبود بافت و سایر ویژگیهای محصولات رژیمی انجام شده است ، چرا که تغییر میزان چربی در ماستها ،ویژگی های رئولوژیک آنها را تغییر می دهد .
از جمله روشهای معمول و متعارفی که جهت بهبود بافت ماست کم چرب به کار میرود ، افزودن پایدار کنندهها به عنوان مثال صمغها میباشد . اماعلاوه بر اینکه استفاده از این ترکیبات سبب ایجاد بافت دانه دانه و نامطلوب و طعم پودری در فرآورده میشود ،در برخی از کشورها نیز غیر مجاز میباشند .
بنابراین محققان روشهای دیگری جهت تولید فرآوردههای کم چرب با دارا بودن خصوصیات عملکردی ، بافتی و طعم مشابه فرآوردههای پرچرب را بررسی کردهاند. این روشها عبارتند از :
استفاده از جایگزینهای چربی از قبیل ترکیبات هیدروکلوئیدی ، نشاستهای و پروتئینهای آب پنیر ، استفاده از فرآیند فشار هیدرواستاتیکی بالا (HHP) ، کاربرد مایههای میکروبی مولد پلی ساکارید خارج سلولی و استفاده از آنزیم ترانس گلوتامیناز .
به کارگیری هر یک از این روشها میتواند سبب تولید ماست کم چرب با ویژگیهای مطلوب از قبیل طعم و بافت مشابه ماست پرچرب شود .
واژههای کلیدی : ماست ، ماست کم چرب ، جایگزینهای چربی ، مایههای میکروبی ، ویژگیهای بافتی و رئولوژیک .
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : وورد
نوع فایل : word (..doc) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد صفحه : 13 صفحه
قسمتی از متن word (..doc) :
بررسی میزان به کارگیری راهبردهای مطالعه و یادگیری دانشجویان لاله حسینی شهیدی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 1؛ سال 1384
24
24
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر
خون شناسی درکم خونی فقر آهن با تالاسمی مینور
چکیده
زمینه و هدف: شایعترین کم خونی های هیپو کروم _ میکروسیتر کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور می باشند. هر دو این بیماریها در ایران شایع بوده و تشخیص و افتراق این دو به خصوص در مواردی مانند مشاوره های ازدواج از اهمیت بالایی برخوردار می باشد. با توجه به نتایج برخی مطالعات که کم خونی فقر آهن به علت کاهش میزان HbA2 می تواند منجر به نتایج کاذب در تشخیص بتا تالاسمی هتروزیگوت گردد، در این مطالعه به بررسی تاثیر کم خونی فقر آهن بر روی میزان HbA2 می پردازیم. همچنین مقادیر خون شناسی موجود در CBC این دو بیماری را نیز با یکدیگر مقایسه می نمائیم.
روش بررسی: در این مطالعه آینده نگر 291 نفر، شامل گروه کنترل طبیعی، افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور، افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن و افرادی که ابتلاء توام بتا تالاسمی و کم خونی فقر آهن را داشتند مورد بررسی قراردادیم. از تمامی بیماران CBC، اندازه گیری سطح سرمی فریتین، آهن، TIBC و الکتروفورز هموگلوبین در PH قلیائی بعمل آمد. پس از آن بیماران را براساس معیارهای تشخیصی در گروه های مختلف قرار داده و با استفاده از نرم افزار SPSS و روشهای آماری مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
یافته ها: میزان HbA2 به ترتیب در افراد طبیعی 4/0±9/2% و در مبتلایان به کم خونی فقر آهن و
6/0 ±7/2% بود. همچنین میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی منیور 9/0 ±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1 ±7/4% بود. اختلافات ذکر شده در میزان HbA2 بین افراد طبیعی و افراد مبتلا به فقر آهن و همچنین بین افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور و افراد با ابتلاء همزمان تالاسمی و فقر آهن معنی دار می باشد. تعداد RBC و مقدار هموگلوبین، Hct، MCH و MCHC در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور نسبت به کم خونی آنمی فقر آهن بصورت معنی داری بالاتر بود. اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف معنی داری نداشت. در هر دو گروه از بیماران RDW افزایش نشان می داد اما این افزایش در کم خونی فقر آهن بیشتر بود.
نتیجه گیری: آنمی فقر آهن میتواند منجر به کاهش میزان HbA2 گردد. این امر بویژه در موارد همزمانی توام IDA و بتا تالاسمی مینور گاها منجر به نتایج کاذب تشخیصی می گردد. بنا بر این در صورت هر گونه شک احتمالی در تشخیص بتا تالاسمی مینور در زمینه IDA ، بهتر است الکتروفورز هموگلوبین پس از درمان کم خونی صورت گیرد.
کلیدواژه ها: هموگلوبین ، A2 تالاسمی مینور، کم خونی، الکتروفورز هموگلوبین، فقر آهن
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد (دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384)
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384
26
29
مقدمه
شایعترین بیماریهای با تظاهرات کم خونی هیپو کروم _ میکروسیتر، کم خونی فقر آهن(IDA) و صفت تالاسمی (تالاسمی مینور) می باشند(2،1). کم خونی فقر آهن و کمبود ذخایر آهن در بدن در ایران شایع می باشد( 4،3). از طرفی بتالاسمی در نواحی خاص جغرافیایی از جمله منطقه مدیترانه شایع می باشد. هم اکنون بیش از 25000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور در ایران وجود دارد(5). شیوع صفت بتا تالاسمی در برخی نقاط ایران بین%4-3 است(7،6). بنابراین تشخیص آزمایشگاهی تالاسمی ها بخصوص به دلیل افزایش نیاز به شناسائی قبل از تولد اختلالات ساخت زنجیره گلوبین با اهمیت بوده و ارزیابی زیر گروههای هموگلوبین برای این امر مهم می باشند(9و8). تشخیص ناقلین بتاتالاسمی بر اساس افزایش سطح HbA2 به بیش از 5/3% صورت می گیرد(11،10،9).
در کم خونی فقر آهن، غلظت کاهش یافته هموگلوبین ممکن است درصد زیر گروههای مختلف هموگلوبین از جمله HbA2 را کاهش دهد، بطوریکه فقر آهن یک منبع بالقوه تداخل تشخیصی در انجام این آزمایشها می باشد(11). تشخیص نادرست در این موارد می تواند منجر به درمانهای غلط و عواقب جدی بخصوص در فرزندان والدین مبتلا به بتاتالاسمی مینور گردد(8)
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384
26
29
. برخی در موارد مشکوک به همزمانی بتا تالاسمی مینور با کم خونی فقر، آهن کنترل مجددا HbA2 را پس از درمان فقر آهن توصیه کرده اند (11). بنابراین هدف اصلی از این مطالعه ارزیابی تاثیر آنمی فقر آهن و کاهش ذخایر آهن بدن
بر روی میزان HbA2 می باشد. علاوه بر این در این بررسی شاخصهای موجود در شمارش کامل سلولی (CBC) بیماران مبتلا به کم خونی فقر آهن با صفت تالاسمی مقایسه خواهد گردید.
روش بررسی
در این مطالعه آینده نگر جمعا 291 نفر که از کلینیک های خون شناسی و مشاوره ازدواج جهت بررسی کم خونی یا تالاسمی مینور به آزمایشگاه ارجاع گردیده بودند مورد بررسی قرار گرفتند. از تمامی بیماران نمونه خون حاوی ماده ضد انعقاد EDTA جهت انجام CBC و الکتروفورز هموگلوبین و نمونه خون بدون ماده ضد انعقاد جهت اندازه گیری فریتین ، آهن و TIBC (Total Iron Binding Capacity) سرم گرفته شد. تمامی
نمونه گیریها در صبح ناشتا و تحت شرایط استاندارد انجام پذیرفت. CBC بیماران در طی 2 ساعت از انجام نمونه گیری توسط دستگاه سیسمکس K-21 آنالیز گردید. دستگاه مزبور توسط روشهای مرجع کالیبره و تحت برنامه منظم کنترل کیفی قرار داشت.
از تمامی افراد الکتروفورز هموگلوبین با استفاده از ژل استات سلولز در PH قلیایی بعمل آمد. نمونه هایی که در آنها HbA2 بینابین بود(6/3-4/3 HbA2=%) با استفاده از روش کروماتوگرافی تعویض کاتیون با استفاده از کیت هلنا، کشور فرانسه، میزان HbA2 کنترل مجدد گردید. 5/3%>HbA2 توسط هر یک از روشهای فوق افزایش یافته تلقی گردید.
اندازه گیری آهن، TIBC و فریتین روی نمونه سرمی بیماران در طی 24 ساعت پس از جمع آوری صورت پذیرفت. فریتیین سرم به روش رادیوایمونواسی با استفاده از کیت کاوش یار انجام گرفت. با استفاده از این کیت فریتیین کمتر از g/Lm20کاهش یافته تلقی گردید. پس از اندازه گیری آهن و TIBC درصد اشباع ترانسفرین(Fe/TIBC×100) برای تمامی بیماران محاسبه گردید. بیمارانی که فریتین کمتر از g/Lm20 یا درصد اشباع ترانسفرین کمتر از 15% داشتند فقر آهن (Iron depleted) در نظر گرفته شدند(11). بیمارانی که علاوه بر فقر آهن دچار کم خونی و کاهش MCV، MCH و MCHC نیز بودند، کم خونی فقر آهن تشخیص داده شدند. کم خونی برای آقایان هموگلوبین کمتر از 14gr/dl و برای خانمها کمتر از5/12gr/dl در نظر گرفته شد. همچنینMCHC
در بیمارانی که فریتین بیش از m g/L 20، درصد اشباع ترانسفرین بیشتر از 15% و %5/3 > HbA2 داشتند تشخیص بتا تالاسمی مینور داده شد. بیمارانی که علاوه بر %3/5 > HbA2 همزمان دچار فقر آهن نیز بودند ترکیب ابتلا به کم خونی فقر آهن همراه با بتا تالاسمی مینور در نظر گرفته شدند.
در بیمارانی که الکتروفورز هموگلوبین، سطح فریتیین سرم و درصد اشباع ترانسفرین در محدوده طبیعی بوده اما نمایCBC شبیه یک تالاسمی مینور بود(کمخونی هیپوکروم – میکروسیتر+ اریتروسیتوز) آلفا تالاسمی مینور تشخیص داده شدند (11). .بالاخره افرادی که سابقه بیماری خاص نداشته وبه ظاهراز سلامتی کامل برخوردار بودند و الکتروفورزهموگلوبین، میزان فریتین، آهن و TIBC سرم و همچنین CBC آنها در محدود طبیعی بود افراد سالم تلقی گردیدند.
متغییرها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS و تستهای آماری شاخصهای پراکندگی مرکزی و T-test مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.لازم به ذکر است که پذیره های زیربنایی استفاده از
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384
30
27
T-Test بررسی شده و برقرار می باشد. براساس این تست 05/0 P>-value معنی دار تلقی گردید.
یافته ها
291 فرد مورد بررسی شامل 222 نفر بالغ (بالای 18 سال سن) و 69 نفر افراد از یکسال تا کمتر از 18 سال بودند.دامنه سنی متغیر از یک سال تا 89 سال و متوسط سنی 4/16 ± 1/25 سال بود. در گروه بالغین متوسط سنی 9/13+1/32 سال بود. از 291 نفر مورد بررسی، 59 نفر طبیعی (30 نفر مرد، 29 نفر زن) ، 17 نفر مبتلا به آلفا تالاسمی مینور (14 نفر مرد، 3 نفر زن)، 150 نفر بتا تالاسمی مینور، (64 نفر مرد و 86 نفر زن)، 55 نفر کم خونی فقر آهن (19 نفر مرد، 36 نفر زن)و 10 نفر (7 نفر زن، 3 نفر مرد) همزمان مبتلا به کم خونی فقر آهن و بتا تالاسمی مینور بودند.
میزان HbA2 در گروههای مختلف مورد بررسی در جدول( 1 ) نشان داده شده است. همانطور که در جدول مشهود است متوسط میزان HbA2 در افراد طبیعی %4/0±9/2 و در افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن %6/0±7/2 بود. که این اختلاف از نظر آماری معنی دار می باشد.
متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به بتا تالاسمی مینور 9/0±6/5% و در افراد مبتلا به ابتلاء همزمان بتاتالاسمی و کم خونی فقر آهن 1±7/4% بود. اختلاف بین این دو نیز از نظر آماری معنی دار می باشد جدول(1). متوسط میزان HbA2 در افراد مبتلا به آلفا تالاسمی %3/1±1/3 بود که این میزان در مقایسه با افراد طبیعی اختلاف آماری معنی داری نداشت.
تعداد WBC، RBC، مقدار هموگلوبین، شاخصهای گلبولهای قرمز، RDW، شمارش پلاکت، میزان آهن، TIBC و فریتین در گروههای مختلف مورد بررسی به تفکیک جنس در افراد بالغ در جدول (1) نمایش داده شده است.
شمارش لوکوسیتی در افراد طبیعی در مقایسه با افراد مبتلا به کم خونی فقر آهن اختلاف معنی داری نداشت. اما تعداد لوکوسیتها بصورت معنی داری در افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی مینور در مقایسه با افراد طبیعی و بیماران مبتلا به
کم خونی فقر آهن افزایش نشان می داد.
تعداد گلبول قرمز، میزان Hb، Hct در افراد طبیعی در مردان نسبت به زنها بصورت معنی داری افزایش نشان می داد. شمارش گلبولهای قرمز، و شاخصهای آن، میزان هموگلوبین و هماتوکریت دربتا تالاسمی و آلفا تالاسمی در مردان و زنان نسبت به افراد طبیعی اختلاف معنی داری داشتند.
همچنین شمارش گلبول قرمز، هموگلوبین و هماتوکریت، MCH و MCHC در کم خونی فقر آهن در مقایسه با افراد مبتلا به آلفا و بتا تالاسمی بصورت معنی داری کمتر بود، اما میزان MCV بین این دو گروه اختلاف آماری معنی داری نداشت. نکته قابل توجه اینکه شمارش RBC در افراد طبیعی در قیاس با مبتلایان به کم خونی فقر آهن اختلاف معنی داری نشان
نمی داد.RDW در افراد مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت در مقایسه با افراد طبیعی بصورت معنی داری افزایش نشان می داد. RDW هر چند در افراد مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت نسبت به IDA کمتر بود اما این اختلاف از نظر آماری معنی دار نبود. RDW در مبتلایان به فقر آهن نسبت به افراد طبیعی نیز افزایش نشان
می داد. شمارش پلاکتی در افراد طبیعی نسبت به بیماران مبتلا به تالاسمی هتروزیگوت اختلاف آماری معنی داری نداشت اما شمارش پلاکتی بصورت معنی داری در افراد مبتلا به آنمی فقر آهن نسبت به افراد طبیعی بالاتر بود.
جدول 1: مقادیر خون شناسی و میزان HbA2 در گروه کنترل طبیعی ، کم خونی فقر آهن، آلفا و بتا تالاسمی مینور و ابتلا همزمان بتا تالاسمی+ کم خونی فقر آهن، در گروه سنی بالغین (18 > سال)، مشهد ،بیمارستان امام رضا(ع)،سال 1385
بتاتالاسمی+ IDA*
آلفا – تالاسمی*
بتا_تالاسمی
IDA
طبیعی
مقادیر
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384
30
29
87/1 ±59/5
66/0±1/6
66/0±09/6
46/0±45/5
09/1±11/5
68/0±52/4
42/0±47/5
60/0±85/4
M
(ml 6 10×)RBC
F
68/0±11/5
35/1±55/6
51/1±81/6
8/1±83/5
25/1±18/6
(ml 103×)WBC
1/1±2/11
8/1±1/12
4/1±6/12
9/0±2/11
2/2±1/9
9/1±3/9
5/1±4/15
9/0±6/13
M
(gr/dl)Hb
F
9/1±3/36
7/4±5/40
2/4±9/40
9/2±2/36
9/6±5/33
1/5±9/32
7/3±5/46
1/3±3/41
M
(%)Hct
F
1 ±8/64
6/3 ±5/67
6/4 ±6/67
3 ±6/66
2/6 ±7/65
9/5 ±4/72
1/5 ±7/83
6/5 ±5/86
M
(fl)MCV
F
9/1±1/20
8/1 ±9/19
1/2 ±8/20
2/1 ±5/20
7/2 ±7/17
3 ±6/20
7/2 ±2/28
4/2 ±6/28
M
(pg)MCH
F
7/1 ±9/30
8/1 ±5/29
3/2 ±1/31
6/1 ±8/30
4/2 ±9/26
9/2 ±1/29
6/1 ±6/33
9/0 ±33
M
(/dl gr)MCHC
F
9/0 ±3/17
7/1 ±3/16
4/1 ±5/16
4/5 ±5/18
1/1 ±5/13
(%)RDW
73 ±238
30 ±238
73 ±239
92 ±282
50 ±242
(ml 3 10×)PLT
41 ±64
30 ±155
26 ±5/97
14 ±32
33 ±95
SI
38 ±416
46 ±360
62 ±344
92 ±467
65 ±361
TIBC
5/5 ±10
38 ±46
158 ±146
2/4 ±7/7
35 ±51
(mg/L)فریتین
1±7/4
3/1±1/3
9/0±6/5
6/0±7/2
4/0±9/2
HbA2(%)
* مقادیر ارائه شده در مورد آلفا تالاسمی فقط شامل بالغین مذکر و مقادیر بتا تا لاسمی + IDA فقط در بالغین مونث بوده و مقادیر HbA2 بدون توجه به سن و جنس ارائه گردیده است.M= male, F=female
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384
30
29
بحث و نتیجه گیری
کم خونی فقر آهن و تالاسمی جزء بیماریهای شایع در ایران بوده و افتراق این دو جهت تصیم گیریهای درمانی و تشخیصی مهم می باشد(14،13،5،4،3،2). الکتروفورز هموگلوبین در محیط اسیدی و قلیایی متداولترین روش مورد استفاده در ارزیابی انواع اختلالات هموگلوبین می باشد(8). میزان HbA2 در تالاسمی منیور% 8-5/3 گزارش گردیده است(15). در جمعیتهایی که فقر آهن شایع است حالت های هتروزیگوت بتا تالاسمی به دلیل کاهش سطح HbA2ممکن است تشخیص داده نشده و گاه لازم است پس از درمان کم خونی اندازه گیری مجدد هموگلوبین HbA2 صورت گیرد (16،11،10،9). کمبود آهن همچنین ممکن است میزان HbA2 را در افراد کنترل سالم و حتی برخی انواع هموگلوبین را در مواردی از هموگلوبینوپاتیهای خاص کاهش دهد(17). برخی از دیگر مطالعات انجام گرفته کاهش HbA2 را در ابتلاء توام به کم خونی فقر آهن و بتاتالاسمی هتروزیگوت چشمگیر ندانسته اند(20و19و18و10). کاهش سطح HbA2 (متشکل از زنجیره هایa,d ) در فقر آهن می تواند ناشی از کاهش در نسخه برداری و یا ترجمه ژن هموگلوبین d باشد. احتمال دیگر برای این حالت رقابت بین زنجیره b در HbA وd در HbA2 در اتصال به مقادیر محدود آهن در دسترس برای ساخت هم می باشد(9).
عدم تغییر سطح HbA2 در بیماری با ابتلاء توام کم خونی فقر آهن و تالاسمی منیور شاید به این دلیل باشد که فقر آهن به میزان کافی شدید یا طولانی مدت نبوده تا منجر به کاهش چشمگیر
تاثیر کم خونی فقر آهن بر میزان هموگلوبین A2 و مقایسه مقادیر خون شناسی در... دکتر محمد رضا کرامتی و همکاران
افق دانش؛ مجله دانشکده علوم پزشکی و خدمات بهداشتی، درمانی گناباد دوره 11؛ شماره 4؛ سال 1384
30
31
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : powerpoint (..ppt) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید : 22 اسلاید
قسمتی از متن powerpoint (..ppt) :
برنامه کشور ی غربالگر ی کم کار ی تیروئید
تعریف کم کاری مادرزادی تیروئید
تیروئیدغده ک وچکی است که در جلوگردن قراردارد وظیفه اصلی این غده تولید و ترشح هورمونی بنام تیروکسین دربدن است این هورمون نقش مهمی درسوخت و ساز سلولهای مختلف و رشد و نمو بدن دارد .
اثرات هورمون تیروکسین دررشد و تکامل مغز بسیار مهم و ضروری است . اگر به هر دلیلی این هورمون تولید نشود و یا تولید آن کم و یا غیر طبیعی باشد عوارضی دربدن پدیدار میگردد بعنوان مثال نوزاد دچار عقب ماندگی ذهنی و کوتاهی قد خواهد شد
علائم کم کاری مادرزادی تیروئید:
علائم کم کاری مادرزادی تیروئید غیراختصاصی هستند و بندرت درروزهای اولیه پس از تولد تشخیص داده میشوند
مهمترین علائمی که درنوزادان مبتلا به کم کاری تیروئید دیده میشود ، عبارتند از : ادم درنوزادان ، مک زدن ضعیف ، شیرنخوردن به مقدار کافی ، اتساع شکم ، کبودی در انگشتان دست و پا ، مشکلات زجر تنفسی ، وزن نگرفتن ،یبوست ، کاهش فعالیتهای نوزاد ، فتق ناف ، پوست خشک وصدای گریه خشن ، این علائم همانطورکه دربالا اشاره شد درروزهای اول تولد بسیار کم ، غیراختصاصی است
اهمیت بیماری:
شا یعترین علت قابل پیشگیری عقب ماندگی ذهنی
بدون علامت
افزایش تجمعی بیماران در هر سال
تشخیص بیماری دربدو تولد یا در روزهای نخستین زندگی
درمان سریع و مناسب
نسبت سود به هزینه =8 .7 / 1
کشف یک بیمار = بیش از 78 میلیون ریال صرفه اقتصادی
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : powerpoint (..ppt) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید : 22 اسلاید
قسمتی از متن powerpoint (..ppt) :
برنامه کشور ی غربالگر ی کم کار ی تیروئید
تعریف کم کاری مادرزادی تیروئید
تیروئیدغده ک وچکی است که در جلوگردن قراردارد وظیفه اصلی این غده تولید و ترشح هورمونی بنام تیروکسین دربدن است این هورمون نقش مهمی درسوخت و ساز سلولهای مختلف و رشد و نمو بدن دارد .
اثرات هورمون تیروکسین دررشد و تکامل مغز بسیار مهم و ضروری است . اگر به هر دلیلی این هورمون تولید نشود و یا تولید آن کم و یا غیر طبیعی باشد عوارضی دربدن پدیدار میگردد بعنوان مثال نوزاد دچار عقب ماندگی ذهنی و کوتاهی قد خواهد شد
علائم کم کاری مادرزادی تیروئید:
علائم کم کاری مادرزادی تیروئید غیراختصاصی هستند و بندرت درروزهای اولیه پس از تولد تشخیص داده میشوند
مهمترین علائمی که درنوزادان مبتلا به کم کاری تیروئید دیده میشود ، عبارتند از : ادم درنوزادان ، مک زدن ضعیف ، شیرنخوردن به مقدار کافی ، اتساع شکم ، کبودی در انگشتان دست و پا ، مشکلات زجر تنفسی ، وزن نگرفتن ،یبوست ، کاهش فعالیتهای نوزاد ، فتق ناف ، پوست خشک وصدای گریه خشن ، این علائم همانطورکه دربالا اشاره شد درروزهای اول تولد بسیار کم ، غیراختصاصی است
اهمیت بیماری:
شا یعترین علت قابل پیشگیری عقب ماندگی ذهنی
بدون علامت
افزایش تجمعی بیماران در هر سال
تشخیص بیماری دربدو تولد یا در روزهای نخستین زندگی
درمان سریع و مناسب
نسبت سود به هزینه =8 .7 / 1
کشف یک بیمار = بیش از 78 میلیون ریال صرفه اقتصادی
لینک دانلود و خرید پایین توضیحات
دسته بندی : پاورپوینت
نوع فایل : powerpoint (..ppt) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )
تعداد اسلاید : 22 اسلاید
قسمتی از متن powerpoint (..ppt) :
برنامه کشور ی غربالگر ی کم کار ی تیروئید
تعریف کم کاری مادرزادی تیروئید
تیروئیدغده ک وچکی است که در جلوگردن قراردارد وظیفه اصلی این غده تولید و ترشح هورمونی بنام تیروکسین دربدن است این هورمون نقش مهمی درسوخت و ساز سلولهای مختلف و رشد و نمو بدن دارد .
اثرات هورمون تیروکسین دررشد و تکامل مغز بسیار مهم و ضروری است . اگر به هر دلیلی این هورمون تولید نشود و یا تولید آن کم و یا غیر طبیعی باشد عوارضی دربدن پدیدار میگردد بعنوان مثال نوزاد دچار عقب ماندگی ذهنی و کوتاهی قد خواهد شد
علائم کم کاری مادرزادی تیروئید:
علائم کم کاری مادرزادی تیروئید غیراختصاصی هستند و بندرت درروزهای اولیه پس از تولد تشخیص داده میشوند
مهمترین علائمی که درنوزادان مبتلا به کم کاری تیروئید دیده میشود ، عبارتند از : ادم درنوزادان ، مک زدن ضعیف ، شیرنخوردن به مقدار کافی ، اتساع شکم ، کبودی در انگشتان دست و پا ، مشکلات زجر تنفسی ، وزن نگرفتن ،یبوست ، کاهش فعالیتهای نوزاد ، فتق ناف ، پوست خشک وصدای گریه خشن ، این علائم همانطورکه دربالا اشاره شد درروزهای اول تولد بسیار کم ، غیراختصاصی است
اهمیت بیماری:
شا یعترین علت قابل پیشگیری عقب ماندگی ذهنی
بدون علامت
افزایش تجمعی بیماران در هر سال
تشخیص بیماری دربدو تولد یا در روزهای نخستین زندگی
درمان سریع و مناسب
نسبت سود به هزینه =8 .7 / 1
کشف یک بیمار = بیش از 78 میلیون ریال صرفه اقتصادی